
- •2. Классификация микроорганизмов.
- •3. 1)Структура бактериальной клетки.
- •5)Примеры грамположительных и грамотрицательных бактерий.
- •4. 1)Строение и функции необязательных структур бактерий.
- •3)Суть, значение и применение методов Циля-Нильсена,Бурри-Гинса,Ожешко,Нейссера.
- •4) Техника иммерсионной микроскопии.
- •5.1)Особенности строения спирохет,актиномицетов,риккетсий,хламидий и микоплазм.
- •6. 1)Особенности строения грибов и простейших
- •2)Медицинское значение и методы обнаружения.
- •7. 1)Особенности строения и жизнедеятельности вирусов и бактериофагов.
- •2)Принципы классификации
- •Класс I: вирусы, содержащие двуцепочечную днк
- •3)Типы и фазы взаимодействия вирусов с клеткой.
- •4) Умеренные и вирулентные фаги
- •8.1)Препараты бактериофагов
- •9.1)Типы и механизмы питания и дыхания бактерий. Типы питания бактерий
- •10.1)Основные принципы культивирования бактерий
- •2)Требования, предъявляемые к питательным средам.
- •3)Классификация питательных сред по назначению, их примеры.
- •4)Состав и назначение:мпа, мпб,кровяного агара, сред эндо,левина и плоскирева
- •11. Выделение чистой культуры аэробных бактерий.
- •12. Размножение и рост бактерий.
- •13. Методы создания бескислородных условий для культивирование анаэробов.
- •14. Культивирование вирусов.
- •Особенности культивирования риккетсий и хламидий.
- •15. Механизмы развития устойчивости микробов к антибиотикам.
- •16. Биотехнологии.
- •17. Влияние температуры на м/о
- •18. Методы дробной тепловой стерилизации.
- •19. Влияние излучения, ультразвука и высушивания на м/о.
- •20. Влияние химических веществ на м/о.
- •21. Понятия.Элементы асептики и иды антисептики.Методы дезинфекции.Вещества антисептики.Требования к консервантам.
- •22.Нормальная микрофлора организма человека,ее значение.Дисбиозы.Лекарственные препараты и баДы для восстановления нормальной микрофлоры:пробиотики,пребиотики и синбиотики
- •23.Микрофлора воды.Оценка санитарного состояния воды.Методы определения микробного числа воды и выявления колиформных бактерий .Нормативы.
- •24.Микрофлора воздуха. Оценка санитарного состояния воздуха закрытых помещений.Методы определения микробного числа воздуха и санитарно-показательных микроорганизмов.Рассчет Омелянского.
- •25.Микрофлора почвы и ее значение.Показатели текущего санитарного надзора почвы.Методы определения общего микробного числа почвы и перфрингенс-титра почвы.
- •26.Нормальная и фитопатогенная микрофлора растений .Источники и пути загрязнения лрс.Мптоды контроля микробной чистоты лрс.Требования,предъявляемые к категориям 4а и 4б
- •28,Химиотерапевтические препараты и антибиотики. Принципы химиотерапии.Классификация антибиотиков по строению,происхождению,способам получения,спектру и механизму действия.
- •29,Осложнения антибиотикотерапии и их предупреждение.Лекарственная устойчивость микробов,ее механизмы и причины возникновения,пути преодоления.
- •30.Методы определения чувствительности бактерий к антибиотикам .Единицы действия антибиотиков и сущность методов определения их активности.
- •31. Понятие об инфекции, инфекционном процессе и инфекционной болезни. Виды инфекций, их примеры. Стадии развития инфекционной болезни.
- •32. Источники, механизмы и пути передачи инфекции. Роль макроорганизма, окружающей среды и социальных условий в развитии инфекционного процесса.
- •Свойства макроорганизма, влияющие на течение инфекционного процесса.
- •Влияние факторов окружающей среды на течение инфекционного процесса.
- •33. Патогенность и вирулентность. Характеристика факторов вирулентности. Поучение эндо- и экзотокинов. Использование экзотоксинов.
- •34. Современное понятие об иммунитете. Врожденный и приобретенный иммунитет. Виды приобретенного иммунитета. Особенности противовирусного иммунитета. Виды иммунитета.
- •35. Неспецифические факторы защиты организма. Клеточные и гуморальные иммунобиологические факторы и их характеристика. Функции фагоцитов и стадии фагоцитоза. Завершенный и незавершенный фагоцитоз.
- •36. Иммунная система организма человека и типы иммунных реакций. Понятие об иммунном фагоцитозе. Центральные и периферические органы, их функции. Популяции т- и в-лимфоцитов.
- •37. Гуморальный и клеточный иммунные ответы: понятие и механизмы развития.
- •38. Антигены. Их свойства и виды. Аг структура бактериальной клетки.
- •Антигенная структура бактериальной клетки.
- •39. Иммуноглобулины, их функции, структура и свойства. Характеристика классов иммуноглобулинов.
- •40. Динамика образования ат при первичном и вторичном иммунном ответе. Иммунологическая память, толерантность. Понятие об иммунном статусе организма.
- •43. II тип гиперчувствительности (цитотоксический). Механизмы развития (комплементзависимый цитолиз, фагоцитоз, антителозависимая клеточная цитотоксичность) и клинические проявления.
- •44. III тип гиперчувствительности (иммунокомплексный). Механизм развития и клинические проявления. Лечение и профилактика. Сывороточная болезнь, ее характеристика и профилактика.
- •46. Реакция агглютинации (ра), механизм и методы постановки. Ингредиенты и их получение. Использование ра в диагностике инфекционных заболеваний.
- •48. Реакция преципитации (рп), механизм и методы постановки (кольцепреципитация и преципитация в геле). Ингредиенты и их получение. Применение рп.
- •49. Реакция связывания комплемента (рск). Механизм, компоненты, постановка и применение.
- •50. Реакция гемагглютинации (рга) и реакция торможения гемагглютинации (ртга), механизм, компоненты и применение реакций.
- •51. Кожно-аллергические пробы.
- •52. Рн токсина антитоксином.
- •53 Реакция иммунофлюоресценции
- •54. Иммуноферментный анализ
- •55. Иммунобиологические медицинские препараты.
- •Вакцины.
- •56. Характеристика живых вакцин.
- •57. Характеристика неживых вакцин.
- •58. Субклеточные и субвирионные вакцины
- •59. Молекулярные вакцины
- •60. Сывороточные иммунные препараты. Лечебно-профилактические сыворотки и их классификация. Получение, очистка, единицы активности антитоксических сывороток, их применение.
- •61. Препараты иммуноглобулинов. Получение и применение. Гомологичные и гетерологичные иммуноглобулины, нормальные и направленного действия, их характеристика
- •62. Иммуномодуляторы: экзогенные, эндогенные, синтетические. Примеры и применение. Классификация по механизму действия.
- •63. Методы лабораторной диагностики бактериальных и вирусных инфекций.
- •64.Характеристика стафилококков. Заболевания, вызываемые патогенными стафилококками. Лабораторная диагностика. Лечение и профилактика.
- •65 Характеристика возбудителя эпидемического цереброспирального менингита. Принципы лабораторной диагностики заболевании. Препараты для спецефической профилактики и лечения.
- •66.Характеристика возбудителя гонореи. Принципы лабораторной диагностики заболевания Препараты для лечения. Профилактика.
- •71. Характеристика возбудителя ботулизма. Эпидемиология ,патогенез и клиника заболевания. Диагностика , профилактика и лечение. Возбудители ботулизма.
- •72. Характеристика возбудителя столбняка. Распространение в окружающей среде. Патогенез ,клиника и принцип лабораторной диагностики столбняка. Препараты для специфической профилактики и лечения.
- •75. Характеристика возбудителя чумы. Патогенез и формы чумы. Принципы лабораторной диагностики заболевания. Препараты для специфической профилактики и лечения.
- •76. Характеристика возбудителей бруцеллеза. Патогенез, диагностика , лечение и профилактика бруцеллеза.
- •79.Характеристики возбудителя коклюша. Принципы лабораторной диагностики. Препарат для специфической профилактики и лечения. Возбудитель коклюша.
- •80.Характеристика возбудителей газовой гангрены. Принципы лабораторной диагностики заболевания. Препараты для специфической профилактики и лечения. Возбудители газовой гангрены.
- •82.Характеристика возбудителя урогенитального хламидиоза. Патогенез и принципы лабораторной диагностики заболевания. Использование и характеристика метода пцр. Лечение и профилактика.
- •83. Характеристика вирусов гриппа. Эпидемиология и диагностика гриппа. Использование ртга для серотипирования вирусов гриппа. Препараты для специфической профилактики и лечения. Возбудители гриппа.
- •84. Характеристика возбудителей вирусных гепатитов а и е. Патогенез гепатита а. Роль nk- клеток в патогенезе гепатита а. Диагностика и профилактика заболеваний.
- •Возбудитель вирусного гепатита е.
- •85.Характеристика возбудителей полиомиелита. Патогенез полиомиелита. Использование реакции нейтрализации в диагностике полиомиелита. Профилактика и лечение заболевания.
- •87. Характеристика вируса кори. Эпидемиология и клиника заболевания. Принципы лабораторной диагностики. Препараты для специфической профилактики и лечения.
- •Возбудитель гепатита д (гепатит дельта).
- •Возбудитель гепатита с.
- •89. Характеристика возбудителей малярии. Заражение, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, лечение и профилактика малярии.
- •Характеристика возбудителей.
- •90. Амёбиаз- протозойное заболевание, характеризуется умеренной интоксикацией, язвенным поражением толстого кишечника, может осложняться образованием внекишечных абсцессов.
2)Медицинское значение и методы обнаружения.
Простейшие. Однако патогенными для человека являются только несколько видов.
ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЕБА (Entamoeba histolytica) - впервые обнаружена в 1875 г. проф. Ф. А. Лешем, а название ей было дано в 1903 г. Шаудином. В кишечнике человека паразит проходит три стадии развития: вегетативная тканевая форма (forma magna), размером 20-50 мкм, инвазирует стенку толстой кишки, эритрофаг; - вегетативная просветнаяформа (forma minuta), размером 12-25 мкм, эритроциты не заглатывает, обнаруживается в период выздо ровления; - циста, обнаруживается в фекалиях переболевшего.
Заболевание, вызываемое дизентерийной амебой, называется амебиаз. Амебиаз распространен в странах с тропическим и субтропическим климатом: Северной и Центральной Африке, Индии, Китае, на Филиппинских островах, США, в СССР - в республиках Средней Азии, Закавказья, Приморском крае.
КИШЕЧНАЯ АМЕБА (Entamoeba colli) считается непатогенной, встречается в форме трофозоита и цисты.
РОТОВАЯ АМЕБА (....................) описана русским ученым Гроссом в 1949 г. Паразитирует в кариозных зубах и налете, покрывающем зубы. Питается бактериями, лейкоцитами. Некоторые считают ее болезнетворной.
В классе Жгутиковых насчитывается около 10 тыс. видов, довольно много паразитов человека.
ЛЕЙШМАНИИ являются возбудителями заболеваний лейшманиозов. Лейшмании встречаются в виде жгутиковой (лептомонадной) и безжгутиковой (тканевой или лейшманиальной) форме. В организме человека встречаются тканевые безжгутиковые формы, которые паразитируют в клетках кожи, слизистых оболочек, печени, селезенки, костного мозга. Размеры тканевой формы 3-5 х 103 мкм. Форма шаровидная или овальная. Жгутиковая лептомонадная форма встречается в организме москитов. Имеет веретенообразную форму, 18-20 х 4-5 мкм., со жгутиком, который отходит от базального тельца (блефаробласта).
В СССР принято делить лейшманиозы на висцеральный и кожный, в зарубежных - на три: кала-азар, восточная или пендинская язва, эспундия. Возбудителем кожного лейшманиоза являются: Leishmania tropica (L.tropica major, L.tropica minor), Leishmania mexicana (L.brazilienzis, L.peruviana). К кожным лейшманиозам относят зоонозеый, антропонозный городской и американский кожный лейшманиозы (эспундия).
Возбудителем висцерального лейшманиоза является............ К висцеральным лейшманиозам относят среднеазиатский и средиземноморский лейшманиозы, индийский, китайский и африканский кала-азар и американский висцеральный лейшманиоз.
Переносчиками лейшманиозов являются москиты, природными резервуарами - различные виды животных и сам человек.
ТРИПАНОСОМЫ - возбудители тропических заболеваний трипаносомозов. Трипаносомы паразитируют в организме человека и многих позвоночных животных. Различают два трипаносомоза - африканский и американский. Возбудителями африканского трипаносомоза являются два вида трипаносом - Trypanosoma brucei gambiense et Trypanosoma brucei rhodesiense. Первый возбудитель встречается в странах Западной и Центральной Африки (Замбия, Камерун, Гана, Уганда, Нигерия, бассейн реки Конго). Второй возбудитель распространен в Южной и Восточной Африке. Переносчиком Trypanosoma brucei gambiense являются мухи це-це Glossina palpalis,Glossina tachinoides, а
резервуаром - человек. Для Trypanosoma brucei rodesiense переносчикb - Glossina morsitans, Glossinapallidipes, природный резервуар - человек, дикие животные, (антилопы), домашние животные (свиньи, козы и ,возможно, крупный рогатый скот). Возбудителем американского трипаносомоза (болезнь Шагаса) является Trypanosoma cruzi. Заболевание встречается в Бразилии, Аргентине, Чили, Боливии, Перу, Парагвае, Уругвае, Эквадоре, Колумбии, Венесуэле, Мексике, Панаме, Сальвадоре. Переносичками возбудителя являются клопы родов Triatoma, Panstrongyjus, резервуаром - человек, броненосец, опоссум, енот, лесные крысы, собаки, кошки.
ТРИХОМОНАДЫ - у человека паразитируют три вида трихомонад Trichomonas hominis(кишечная), Trichomonas elongata (ротовая), Trichomonas vaginalis (урогенитальная).
Кишечная трихомонада имеет грушевидное тело длиной 8-20 мкм. На переднем конце обычно 5 жгутиков. С одной стороны тела по всей его длине расположена ундулирующая мембрана в виде длинного жгутика, соединенного с телом тонкой перепонкой.
Движение активное, беспорядочное, "суетливое". Мембрану можно заметить только при замедлении движения трихомонады или при ее остановке в виде периодически пробегающих волн по одной из сторон тела. Посередине тела проходит осевая нить. Размножается делением. Цист не образует.
Обитает в толстом кишечнике человека. В жидких испражнениях может обнаружиться в очень больших количествах. В ряде случаев, по мнению некоторых исследователей, может играть определенную роль в развитии или ухудшении течения заболевания толстого кишечника.
Патогенность кишечных трихомонад большинством ученых отвергается.
Ротовая трихомонада по строению похожа на кишечную. Патогенное значение не доказано, хотя и имеются данные о неблагоприятном влиянии этих простейших на течение пародонтоза.
Урогенитальная трихомонада - возбудитель мочеполового трихомонодоза, паразит только организма человека. Форма тела овальная или веретеновидная, достигает в длину 10-25 и даже 30 мкм. Ядро овальное, находится у переднего расширенного конца тела. Кпереди от ядра отходят 4 свободных жгутика и ундулирующая мембрана. тело пронизано стержнем (аксостиль), состоящим из микротрубочек и заканчивающимся заостренным концом на заднем коце тела. Питается осмотически растворенными в вагинальном секрете веществами, иногда может заглатывать бактерии. Размножается делением надвое, иногда сразу на четыре дочерние особи. паразит существует только в вегетативной форме (трофозоит).
Встречается повсеместно. Зараженность трихомонадами отмечается с наступлением половой зрелости. Среди обследованных лиц частота обнаружения составляет от 0, 5 до 80%.
Передача трихомонад происходит контактным путем.
Трихомонада поражает слизистые оболочки мочеполовых органов, а также кожные покровы, что проявляется в виде вульвитов, вестибулитов, кольпитов, цервицитов, трихомонадных уретриов, циститов и пиелитов.
Лабораторная диагностика основывается на обнаружении трихомонад в мазках из влагалища, мочеиспускательного канала и шейки матки. Проводится исследование нативного и окрашенного препаратов, а также посев материала на питательную среду.
Профилактика основывается на выявоениии лечении больных трихомонодозом, выявлении и привлечении к обследованию лиц, послуживших источником заражения, на проведении санитарно-просветитульной и воспитательной работе среди населения.
ЛЯМБЛИЯ (Lamblia intestinalis) описана в 1859 г. проф. Д. Ф. Лямблем. Грушевидной формы, размер 10-18 мкм. Все органеллы парные. Встречается повсеместно. Паразитирует в тонком кишечнике. Встречается в двух формах - вегетативная и циста. Заражение цистами пероральным путем.
В классе Споровиков, насчитывающем 1340 видов, паразиты человека встречаются в двух отрядах - Сoccidia и Haemosporidia. Из отряда Кокцидий у человека паразитирует токсоплазма (Toxoplasma gondii) - возбудитель токсоплазмоза. Паразит имеет в вегетативной стадии полулунную форму 4-7 х 204 мкм. Внутриклеточные формы мельче (2, 5-3, 5 мкм), образуют "конечные колонии" или "псевдоцисты". Паразит встречается повсеместно у домашних и диких животных (млекопитающие, птицы). Человек чаще всего заражается от собаки, кошки, овцы, свиньи, крупного рогатого скота. Заражение осуществляется перорально при употреблении зараженных продуктов. В организме клещей и насекомых токсоплазмы могут сохраняться 15-20 дней.
Из отряда Кровоспоровиков у человека паразитирует четыре вида возбудителей малярии - Plasmodium vivax (возбудитель трехдневной малярии), Plasmodium ovale (возбудитель малярии типа трехдневной), Plasmodium malaria (возбудитель четырехдневной малярии), Plasmodium falciparum (возбудитель тропической малярии).
Цикл развития возбудителей малярии связан с двумя хозяевами: промежуточным (человек) и окончательным (комары рода Anopheles).
Все четыре возбудителя имеют сходные жизненные циклы. В организме человека наблюдается бесполое размножение в клетках печени (экзоэритроцитарная, или тканевая шизогония), затем эритроцитарная шизогония и образование гаметоцитов (незрелых гамет). В организме малярийного комара происходит гаметогония и спорогония.
Существенным особенностью является развитие малярийных плазмодиев в двух хозяевах без пребывания каких-либо стадий развития паразита во внешней среде. Это привело в процессе естественного отбора к исчезновению у них защитной стадии споры.
Экзоэритроцитарная шизогония начинается с момента укуса человека инвазированным малярийным комаром и впрыскивания им спорозоитов в капилляры крови (специфическая инокуляция). Спустя час после заражения спорозоиты проникают в гепатоциты, округляются и превращаются в тканевые трофозоиты. Последние растут и получают название тканевых шизонтов, которые подвергаются множественному делению. Сам гепатоцит разрывается, и из него выходят тканевые мерозоиты. У P. falciparum из одного шизонта может образовываться свыше 30 тыс. мерозоитов, у P. vivax - 10 тыс., у остальных порядка 15 тыс. Такое множество мерозоитов, образующихся в тканях кровеносных сосудов, приводит к быстрому увеличению их общего числа в организме хозяина и сокращает скрытый (инкубационный) период заболевания. Продолжительность первичного экзоэритроцитарного цикла составляет у P. vivax - 8 дней, у P. falciparum - 5-6 дней, у P. malaria - 13-16 дней, у P. ovale - 9 дней. Тканевые мерозоиты попадают в кровь, где начинается цикл развития паразита в эритроцитах.
Эритроцитарная шизогония. Поступившие в кровь тканевые мерозоиты взаимодействуют с антигенами мембраны эритроцитов (гликофоринами у P. falciparum, с антигенами системы Duffi у P. vivax), при этом происходит инвагинация оболочки эритроцитов с образованием паразитофорной вакуоли, с помощью которой паразит проникает в эритроцит.
На ранней стадии развития паразит по размерам составляет одну пятую диаметра клетки хозяина. Он быстро растет, и вскоре его ядро начинает делиться. Рост и деление ядер продолжаются до тех пор, пока не заполнится вся клетка хозяина; в это время в ней можно обнаружить 16-32 ядра.
Паразит окружен двойной мембраной, находящейся в тесном контакте с цитоплазмой хозяина. Собственная цитоплазма паразита содержит слабо выраженный ретикулум и всего несколько митохондрий.
Резистентность к малярии у организмов, страдающих серповидноклеточной анемией объяснеятся тем, что малярийный плазмодий поглощает гемоглобин путем фагоцитарной реакции. У гетерозигот в крови присутствуют две формы гемоглобина S и А. У гемоглобина S обладающая кислотными свойствами глутаминовая кислота заменена на нейтральную аминокислоту валин. Такое уменьшение заряда вызывает понижение растворимости восстановленного гемоглобина S, которая составляет около 1/50 растворимости нормального гемоглобина. В результате раствор, содержащий всего несколько процентов этого гемоглобина, становится чрезвычайно вязким, что, по-видимому, препятствует процессу захвата паразитом материала хозяина; в результате у организмов, страдающих серповидноклеточной анемией, значительно возрастает резистентность к малярии.
Грибы.
Роль грибов в природе и в хозяйстве человека трудно переоценить. Грибы присутствуют во всех биологических нишах — в воде и на суше, в почве и на всевозможных иных субстратах. Являясь редуцентами, они играют важную роль в экологии всей биосферы, разлагая всевозможные органические материалы и способствуя образованию плодородных почв. Велика роль грибов как участников взаимовыгодных симбиотических (мутуалистических) сообществ. Известны симбиотические отношения грибов с высшими растениями — микориза, сводорослями и цианобактериями — лишайники, с насекомыми, представители порядканеокаллимастиговых — обязательный компонент пищеварительной системы жвачных и некоторых других травоядных млекопитающих, они играют важную роль в переваривании растительной пищи. Многие виды грибов активно используются человеком в пищевых, хозяйственных и медицинских целях. Блюда из съедобных грибов традиционно входят в национальные кухни многих народов мира. Во многих странах развито промышленное выращивание съедобных грибов, производство материалов для грибоводов-любителей. Микроскопические грибы используются в пищевой промышленности для приготовления напитков способом брожения, ферментации различных пищевых продуктов. Грибы — одни из важнейших объектов биотехнологии, применяемых для производства антибиотиков и других лекарственных средств, некоторых химических веществ, используемых в пищевой промышленности и в технических целях. С другой стороны, грибы могут наносить и значительный вред. Фитопатогенные грибы, в ненарушенных природных экосистемах обычно не наносящие вреда, могут вызывать эпифитотии в сельскохозяйственных посадках (агроценозах), древесных насаждениях и в лесах, где ведётся хозяйственная деятельность. У животных и человека грибы вызывают кожные заболевания (дерматомикозы), а иногда и поражения внутренних органов (глубокие микозы). Очень опасны и могут приводить к смертельному исходу отравления ядовитыми грибами, а также микотоксикозы — отравления пищевыми продуктами, заражёнными токсинами микроскопических грибов. Значительный ущерб причиняет вызываемая грибами порча различных продуктов и материалов (биокоррозия). Существуют также галлюциногенные грибы.