Виды нарушений обмена, приводящие к мкб

    

    Кальциевые кам­ни

    Камни при на­ру­ше­нии пу­ри­но­во­го об­ме­на

    Цисцинурия

    Струвитный (инфек­ци­он­ный­) уро­ли­ти­аз

    Снижение ин­ги­би­тор­но­го по­тен­ци­ала мо­чи

    Мочекислый ди­атез и вы­со­кая плот­ность мо­чи

    

    Систематизировав ре­зуль­та­ты соб­с­т­вен­ных наб­лю­де­ний (1 182 об­с­ле­до­ван­ных боль­ных с МКБ), мы вы­яви­ли, что раз­лич­ные на­ру­ше­ния ме­та­бо­лиз­ма, при­во­дя­щие к об­ра­зо­ва­нию кам­ней­, как од­но­фак­тор­ное на­ру­ше­ние встре­ча­ют­ся в 62 % (738 слу­ча­ев) таб­ли­ца 43. У ос­таль­ных боль­ных име­ло мес­то со­че­та­ние раз­лич­ных фак­то­ров.

    

Кальциевые камни

    

    Гиперкальциурия на­ибо­лее час­тый вид на­ру­ше­ния об­ме­на при МКБ. В таб­ли­це 44 пред­с­тав­ле­ны раз­лич­ные ва­ри­ан­ты ме­та­бо­ли­чес­ких на­ру­ше­ний у па­ци­ен­тов, име­ющих ги­пер­каль­ци­урию. Все рас­смат­ри­ва­емые па­ци­ен­ты име­ли ком­би­на­цию из двух и бо­лее на­ру­ше­ний.

    Таблица 44. Ти­пы на­ру­ше­ний при ги­пер­каль­ци­урии

    Таблица 43. Ви­ды ме­та­бо­ли­чес­ких на­ру­ше­ний у боль­ных с МКБ (n=1 182)

    Страницы пе­чат­но­го из­да­ния: 229-230

    

Камни при нарушении пуринового обмена

    

    Нарушения пу­ри­но­во­го об­ме­на ди­аг­нос­ци­ро­ва­ны у 399 (34%) па­ци­ен­тов с раз­лич­ны­ми фор­ма­ми уро­ли­ти­аза. Кри­те­ри­ем на­ли­чия ги­пе­ру­ри­ко­зу­рии яв­ля­лось по­вы­ше­ние от­но­си­тель­ных по­ка­за­те­лей мо­че­вая кис­ло­та/кре­ати­нин бо­лее 0,51 у муж­чин и бо­лее 0,47 у жен­щин. На­ли­чие ги­пе­ру­ри­ко­зе­мии ди­аг­нос­ци­ро­ва­лось при по­вы­ше­нии мо­че­вой кис­ло­ты в сы­во­рот­ке кро­ви бо­лее 500 мкмоль/л.

    В от­ли­чие от ус­ло­вий об­ра­зо­ва­ния кам­ней из мо­че­вой кис­ло­ты, об­ра­зо­ва­ние и рост кам­ней ура­та ам­мо­ния про­ис­хо­дит толь­ко при рН мо­чи бо­лее 6.5.

    Ксантиновые кам­ни об­ра­зу­ют­ся вслед­с­т­вие врож­ден­но­го де­фек­та ксан­тин-окси­да­зы, нас­ле­ду­емо­го аутос­м­но-ре­цес­сив­но. Вслед­с­т­вие это­го де­фек­та ксан­тин не мо­жет прев­ра­щать­ся в мо­че­вую кис­ло­ту и по­это­му уве­ли­чи­ва­ет­ся эк­с­ре­ция ги­пок­сан­ти­на и ксан­ти­на поч­ка­ми. Кри­те­ри­ем пос­та­нов­ки ди­аг­но­за бы­ло сни­же­ние сы­во­ро­точ­но­го уров­ня мо­че­вой кис­ло­ты ни­же 119 мкмоль/л.

    В нор­ме 2,8 ди­гид­рок­си­аде­нин не встре­ча­ет­ся как ме­та­бо­ли­чес­кий про­дукт. Аде­нин, об­ра­зу­ющий­ся вслед­с­т­вие ме­та­бо­лиз­ма пу­ри­нов, в нор­ме тран­с­фор­ми­ру­ет­ся в аде­но­зи­мо­но­фос­фат фер­мен­том аде­нин-фос­фо­ри­бо­зил­т­ран­с­фе­ра­зой. При этой фор­ме па­то­ло­гии аде­нин не мо­жет пре­об­ра­зо­вы­вать­ся в аде­но­зи­мо­но­фос­фат вслед­с­т­вие де­фек­та аде­нин-фос­фо­ри­бо­зил­т­ран­с­фе­ра­зы, ко­то­рый нас­ле­ду­ет­ся по ауто­сом­но-ре­цис­сив­но­му ти­пу. Аль­тер­на­тив­ным пу­тем пре­об­ра­зо­ва­ния аде­ни­на при дан­ной па­то­ло­гии яв­ля­ет­ся прев­ра­ще­ние его в 2,8-ДГА с по­мощью фер­мен­та ксан­ти­нок­си­да­зы. Кри­те­ри­ем пос­та­нов­ки ди­аг­но­за бы­ли из­ме­не­ния в об­щем ана­ли­зе мо­чи и на­ли­чие ха­рак­тер­ных крис­тал­лов.

    У об­с­ле­ду­емых па­ци­ен­тов име­ли мес­то раз­лич­ные на­ру­ше­ния ме­та­бо­лиз­ма пу­ри­нов, спо­соб­с­т­ву­ющих фор­ми­ро­ва­нию кам­ней­, как мо­но, так и в раз­но­об­раз­ных со­че­та­ни­ях - таб­ли­ца 45.

    Таблица 45. Ти­пы на­ру­ше­ний при на­ру­ше­ни­ях пу­ри­но­во­го об­ме­на

    Страницы пе­чат­но­го из­да­ния: 231-232