Нарушения метаболизма, ассоциирующиеся с мкб

    

    Гипоцитратурия

    Нарушения об­ме­на маг­ния

    

Гипоцитратурия

    

    Лимонная кис­ло­та это три­кар­бо­ло­вая кис­ло­та с рК_а1,2,3 - 2.9, 4.3 и 5.6 со­от­вет­с­т­вен­но. В плаз­ме ли­мон­ная кис­ло­та со­дер­жит­ся пре­иму­щес­т­вен­но в ви­де трёх­ва­лен­т­но­го ани­она Cit­ra­te^3-. Би­охи­ми­чес­ки, цит­рат яв­ля­ет­ся цен­т­раль­ным ком­по­нен­том цик­ла три­кар­бо­ло­вых кис­лот (цикл Креб­са) в ко­то­ром АТФ про­ду­ци­ру­ет­ся из глю­ко­зы и дру­гих прдук­тов. Внек­ле­точ­ная (плаз­мен­ная) кон­цен­т­ра­ция цит­ра­та очень ма­ла и пре­иму­щес­т­вен­но оп­ре­де­ля­ет­ся каль­ци­евы­ми, нат­ри­евы­ми и маг­ни­евы­ми со­ля­ми. Ки­шеч­ная аб­сор­б­ция - важ­ней­ший ис­точ­ник пос­туп­ле­ния цит­ра­та, а пе­чень и поч­ки - глав­ные ор­га­ны, где про­ис­хо­дит ме­та­бо­лизм и эк­с­к­ре­ция. Плаз­мен­ный уро­вень цит­ра­та уве­ли­чи­ва­ет­ся тран­зи­тор­но пос­ле неф­рэк­то­мии. По­чеч­ный тка­не­вой уро­вень цит­ра­та го­раз­до бо­лее плаз­мен­но­го по дан­ным боль­шин­с­т­ва ис­сле­до­ва­те­лей. Ин­те­рес уро­ло­гов к цит­ра­ту объ­яс­н­сет­ся его ин­ги­би­ру­ющей ролью при каль­ци­евом уро­ли­ти­азе. Ли­мон­ная кис­ло­та - ин­ги­би­тор об­ра­зо­ва­ния каль­ци­евых кам­ней. Свя­зы­ва­ясь с каль­ци­ем, ли­мон­ная кис­ло­та сни­жа­ет риск пре­ци­пи­та­ции каль­ция ок­са­ла­та и фос­фа­та. Ме­ха­низм ин­ги­би­ро­ва­ния зак­лю­ча­ет­ся в по­дав­ле­нии про­цес­сов крис­тал­ли­за­ции и об­ра­зо­ва­нии ком­п­лек­с­ных со­еди­не­ний­, за счет ко­то­рых про­ис­хо­дит сни­же­ние са­ту­ра­ции со­лей каль­ция.

    Цитрат сво­бод­но филь­т­ру­ет­ся в по­чеч­ных клу­боч­ках. У че­ло­ве­ка при­мер­но 10 - 35 % про­филь­т­ро­вав­ше­го­ся цит­ра­та эк­с­к­ре­ти­ру­ет­ся с мо­чой. Цит­рат яв­ля­ет­ся глав­ным ор­га­ни­чес­ким ани­оном мо­чи. Ре­аб­сор­би­ро­ван­ный цит­рат пол­нос­тью ме­та­бо­ли­зи­ру­ет­ся до СО2 и Н2О, что обес­пе­чи­ва­ет до 10 % ок­си­да­ции мо­чи. Та­ким об­ра­зом, мо­че­вой цит­рат - это цит­рат, ко­то­рый был про­филь­т­ро­ван и не был ре­аб­сор­би­ро­ван. По­это­му ко­ли­чес­т­во мо­че­во­го цит­ра­та пре­иму­щес­т­вен­но оп­ре­де­ля­ет­ся ре­аб­сор­б­ци­ей и в мень­шей ме­ре филь­т­ра­ци­ей­, т.к. кон­цен­т­ра­ция цит­ра­та в плаз­ме низ­кая.

    Гипоцитратурия как воз­мож­ный при­чин­ный фак­тор неф­ро­ли­ти­аза при­сут­с­т­ву­ет в 19 - 63 % слу­ча­ев МКБ. У этих боль­ных су­точ­ная эк­с­к­ре­ция цит­ра­та бы­ла ме­нее 350 мг. Из­вес­т­но, что цит­рат яв­ля­ет­ся ин­ги­би­то­ром крис­тал­ли­за­ции ок­са­ла­та и фос­фа­та каль­ция. При­ня­тый внутрь цит­рат ме­та­бо­ли­зи­ру­ет­ся до би­кар­бо­на­та, по­это­му ис­поль­зу­ет­ся как сред­с­т­во, под­ще­ла­чи­ва­ющее мо­чу и уве­ли­чи­ва­ющее уро­вень цит­ра­та в мо­че.

    Факторы, на­ру­ша­ющие по­чеч­ную эк­с­к­ре­цию цит­ра­та.

    Повышение эк­с­к­ре­ции

    Алкалоз, ще­лоч­ной пи­ще­вой из­бы­ток, ли­тий­, каль­ци­то­нин, ви­та­мин D, каль­ций.

    Снижение эк­с­к­ре­ции

    Ацидоз, ди­арея или маль­аб­сор­б­ция, фи­зи­чес­кая наг­руз­ка, кис­лот­ный пи­ще­вой из­бы­ток, сни­же­ние ка­лия, го­ло­да­ние.