- •Вощула в. И. Мочекаменная болезнь
- •Оглавление сокращения введение
- •Мочекаменная болезнь (n20-n23) эпидемиология мочекаменной болезни
- •Теории камнеобразования
- •Этиологическая и патогенетическая роль нанобактерий при мкб
- •Генетические расстройства и уролитиаз
- •Генетические предпосылки образования мочевых камней
- •Молекулярно-генетическое и клиническое лечение мочекаменной болезни
- •Генетически детерминированные виды уролитиаза
- •Классификация мочевых камней
- •Клинические аспекты мкб
- •Клиническая картина мкб
- •Основные симптомы мочекаменной болезни
- •Диагностика мкб
- •Принципы лечения мкб
- •Хирургические методы лечения
- •Консервативная терапия
- •Диета и подходы к медикаментозному лечению мочекаменной болезни
- •Кальций
- •Оксалаты
- •Потребление жидкости
- •Витамин с
- •Рекомендации по диете при мочекаменной болезни
- •Использование медикаментозных препаратов при мочекаменной болезни
- •Гомеопатическое лечение мкб
- •Осложнения мкб
- •Кальциевые камни
- •Метаболизм кальция
- •Абсорбтивная гиперкальциурия
- •Почечная гиперкальциурия
- •Резорбтивная гиперкальциурия
- •Идиопатическая гиперкальциурия
- •Гиперурикурическая гиперкальциурия
- •Метаболизм паратгормона
- •Гиперпаратиреоз
- •Почечный канальциевый ацидоз
- •Проксимальный канальцевый ацидоз (тип II)
- •Дистальный канальцевый ацидоз (тип I)
- •Недостаточность минералокортикоидов (тип IV)
- •Ведение больных при почечном канальцевом ацидозе.
- •Камни из кальция оксалата
- •Общие сведения
- •2) Предшествующая пищевая нагрузка оксалатом
- •Обследование
- •Лабораторная программа
- •Лечение
- •Метафилактика
- •Камни при нарушении пуринового обмена
- •Камни мочевой кислоты
- •Общие сведения
- •Обследование
- •1. Мочекислый диатез
- •Лабораторная программа
- •Лечение
- •Метафилактика
- •Уратные камни
- •Общие сведения
- •Обследование
- •Лабораторная программа
- •Лечение
- •Метафилактика
- •Общие сведения
- •Обследование
- •Лабораторная программа
- •Лечение
- •Метафилактика
- •Ксантиновые камни
- •Общие сведения
- •Обследование
- •Лабораторная программа
- •Лечение
- •Метафилактика
- •Фосфатные камни
- •Метаболизм фосфора
- •Камни кальция фосфата
- •Общие сведения
- •Обследование
- •Лабораторная программа
- •Лечение
- •Метафилактика
- •Струвитные камни
- •Общие сведения
- •Обследование
- •Лабораторная программа
- •Лечение
- •Метафилактика
- •Цистиновые камни
- •Общие сведения
- •Обследование
- •Лабораторная программа
- •Лечение
- •Метафилактика
- •Нарушения метаболизма, ассоциирующиеся с мкб
- •Гипоцитратурия
- •Нарушения обмена магния
- •Обследование пациентов
- •Аналитическая программа для пациентов с мочекаменной болезнью
- •Стандартизация преаналитического этапа исследования
- •Биохимическое исследование крови и мочи
- •Общий анализ мочи
- •Общий анализ крови
- •«Морфология мочи» при мкб
- •Анализ мочевых камней
- •Методика определения химического состава мочевых камней
- •Виды нарушений обмена, приводящие к мкб
- •Кальциевые камни
- •Камни при нарушении пуринового обмена
- •Цисцинурия
- •Струвитный (инфекционный) уролитиаз
- •Снижение ингибиторного потенциала мочи
- •Мочекислый диатез и высокая плотность мочи
- •Профилактические мероприятия при мкб
- •Заключение
- •Приложения
- •Литература
Камни из кальция оксалата
Общие сведения
Обследование
Лечение
Метафилактика
Общие сведения
Камни из Са-оксалата один из наиболее частых видов камней. Камни из Са-оксалата образуются вследствие мультифакторных нарушений (рис.27.). Индивидуальные особенности питания могут играть большую роль в формировании данного вида камней. Хронические нарушения, вызванные врожденными или приобретенными нарушениями метаболизма, очень часто являются факторами образования этих камней. У мужчин камни из Са-оксалата встречаются в 2 раза чаще, чем у женщин.
Рис.27. Этиопатогенетические механизмы формирования камней из кальция оксалата.
(М- содержание в моче; Са - кальций; Ох - оксалат)
Люди в возрасте 30 - 50 лет чаще формируют данный тип камней. При данном виде литиаза зачастую имеют место недостаток физической активности, стрессы, расстройство метаболизма кальция, щавелевой и мочевой кислот.
Кальция оксалат встречается в двух различных формах. Вевеллит (Са-оксалат-моногидрат) - это компактное вещество коричневого или черного цвета формируется преимущественно при высокой концентрации щавелевой кислоты в моче. Однако, высокая концентрация кальция и магния приводит к формированию ведделита (Са-оксалат-дигидрат). Кристаллы ведделита светло-желтого цвета и в течение литотрипсии они разрушаются легче, чем камни из вевеллита. Камни из ведделита легко рецидивируют.
Оксаловая (щавелевая) кислота - сильная дикарболовая, органическая кислота с рКа1=1,27 и рКа2=3,8. При физиологических значениях рН эти формы образуют растворимые соли с натрием и калием, но нерастворимые с кальцием [92, 96]. У человека и животных оксалат так же, как и мочевая кислота является конечным метаболическим продуктом без физиологических функций.
Oxalobacter formigenes недавно идентифицированный непатогенный анаэробный микроорганизм класса бактерий колонизирующий желудочно-кишечный тракт у позвоночных, в том числе и человека. Эти бактерии проявляют симбиотические отношения с организмом хозяина путем регуляции абсорбции щавелевой кислоты в кишечнике и регулируют, таким образом, уровни оксалата в плазме и моче. У здоровых людей в норме определяется до 5x108 КОЕ/мл O. formigenes [31, 85]. Это количество бактерий O. formigenes способно утилизировать 0,5 - 1,0 г оксалата в сутки. Отсутствие этих бактерий или уменьшение их популяции способствует повышению доступности оксалата для абсорбции и повышению его концентрации в сыворотке крови и моче.
Примерно 80 - 1200 мг оксалата ежедневно поступает в организм с пищей при обычном питании, а если диета вегетарианская - 80 - 2000 мг в сутки. Около 10 % этого оксалата абсорбируется. В дополнение кишечной абсорбции оксалат так же образуется эндогенно, преимущественно из глиоксаловой и аскорбиновой кислот со скоростью около 1 мг/час. Баланс оксалата (рис.28) достигается благодаря почечной экскреции - 15 - 40 мг/день. Щавелевую кислоту сыворотки крови можно разделить на экзогенную, которая поступает в организм в результате абсорбции из ЖКТ (30 %) и эндогенную, которая является продуктом метаболизма (70 %). Эндогенный оксалат образуется двумя путями:
1. В результате метаболизма аскорбиновой кислоты (30 %).
2. В результате метаболизма глиоксаловой кислоты (40 %).
Ниже представлена схема метаболизма оксалата.
Рис. 28. Метаболизм щавелевой кислоты в организме человека.
Под гипероксалурией понимают повышенную экскрецию щавелевой кислоты с мочой (более 40 мг в сутки). При соединении аниона щавелевой кислоты с катионом кальция образуется плохо растворимая соль - оксалат кальция в виде моногидрата (вевеллит) или дигидрата (ведделлит). При нейтральной рН только 0,67 мг кальциевой соли щавелевой кислоты может быть растворено в 100 мл воды. Растворимость кальция оксалата практически не зависит от изменений рН мочи, поэтому суперсатурация этой солью важнейшее условие камнеобразования.
Щавелевая кислота содержится в различных продуктах питания. Наиболее богаты ею зеленые овощи, цитрусовые, виноград, слива, шпинат, ревень, шоколад, чай, кофе, какао.
Виды гипероксалурии / гипероксалемии
1) Первичная оксалурия (увеличение продукции оксалата)
Тип 1
Тип 2
