Идиопатическая гиперкальциурия

    

    Кальциевый ли­ти­аз-ги­пер­каль­ци­ури­чес­кое сос­то­яние без ви­ди­мых при­чин встре­ча­ет­ся у 5 - 10 % лю­дей­, и у 50 % па­ци­ен­тов с каль­ци­евым ли­ти­азом [78, 90, 124, 125].

    

Гиперурикурическая гиперкальциурия

    

    Пациенты с ги­пе­ру­ри­ку­ри­ей име­ют по­вы­шен­ный риск фор­ми­ро­ва­ния кам­ней из каль­ция ок­са­ла­та из-за по­вы­шен­ной крис­тал­ли­за­ции каль­ция ок­са­ла­та в при­сут­с­т­вии мо­че­вой кис­ло­ты. Сре­ди всех па­ци­ен­тов с МКБ от 24 до 40 % встре­ча­ет­ся ги­пе­ру­ри­ку­рия. При­чи­на ги­пе­ру­ри­ку­рии ча­ще все­го - пе­рег­руз­ка пу­ри­на­ми с пи­щей­, ре­же - эн­до­ген­ная ги­пер­п­ро­дук­ция мо­че­вой кис­ло­ты.

    

Метаболизм паратгормона

    

    Гормон па­ра­щи­то­вид­ных же­лез или па­рат­гор­мон (ПТГ) - 84 ами­но­кис­лот­ный по­ли­пеп­тид. Ру­тин­ный скри­нинг каль­ция в плаз­ме мо­жет вы­явить па­ци­ен­тов, ко­то­рым не­об­хо­ди­мо ис­сле­до­вать этот гор­мон, т.к. ги­пер­па­ра­ти­ре­оз мо­жет про­те­кать бес­сим­п­том­но. Ре­гу­ля­ция фос­фор­но-каль­ци­ево­го об­ме­на осу­щес­т­в­ля­ет­ся вы­ра­ба­ты­ва­емым око­ло­щи­то­вид­ны­ми же­ле­за­ми па­ра­ти­ре­о­ид­ным гор­мо­ном, впер­вые от­к­ры­тым J.B. Col­lip (1925). Пос­туп­ле­ние, де­по­ни­ро­ва­ние и вы­де­ле­ние каль­ция и фос­фо­ра осу­щес­т­в­ля­ет­ся по сис­те­ме: ки­шеч­ник - ске­лет - мо­че­вой пу­зырь (Bo­wel - Bo­ne - Blad­der, сис­те­ма В-В-В).

    Фосфорно-кальциевый го­ме­ос­таз ре­гу­ли­ру­ет­ся в фи­зи­оло­ги­чес­ких ус­ло­ви­ях тре­мя гор­мо­на­ми: ПТГ, D-гор­мо­ном и каль­ци­то­ни­ном.

    Кальцитонин (гор­мон С-кле­ток щи­то­вид­ной же­ле­зы) бло­ки­ру­ет ре­зор­б­цию кос­т­ной тка­ни и сни­жа­ет ре­аб­сор­б­цию каль­ция в по­чеч­ных ка­наль­цах.

    Витамин D яв­ля­ет­ся про­гор­мо­ном. Он до­пол­ня­ет и уси­ли­ва­ет дей­ст­вие па­рат­гор­мо­на.

    Главной фун­к­ци­ей ПТГ яв­ля­ет­ся под­дер­жа­ние го­ме­ос­та­за каль­ция. Каль­ций сы­во­рот­ки (общий и осо­бен­но иони­зи­ро­ван­ный­) яв­ля­ет­ся ос­нов­ным ре­гу­ля­то­ром сек­ре­ции ПТГ (по прин­ци­пу об­рат­ной свя­зи). В выс­во­бож­де­нии ПТГ важ­ную роль иг­ра­ет и со­дер­жа­ние маг­ния. По­вы­ше­ние его уров­ня сти­му­ли­ру­ет сек­ре­цию ПТГ, и на­обо­рот. Ос­нов­ны­ми ми­ше­ня­ми ПТГ яв­ля­ют­ся поч­ки и кос­ти ске­ле­та. В кос­тях ПТГ спо­соб­с­т­ву­ет рос­ту ос­те­ок­лас­тов, что соп­ро­вож­да­ет­ся рас­т­во­ре­ни­ем крис­тал­лов гид­рок­си­апа­ти­та с вы­де­ле­ни­ем в кровь каль­ция и фос­фо­ра. Это при­во­дит к по­вы­ше­нию вы­де­ле­ния каль­ция с мо­чой. ПТГ, воз­дей­ст­вуя на поч­ки, вы­зы­ва­ет умень­ше­ние спо­соб­нос­ти ре­аб­сор­би­ро­вать фос­фор, уве­ли­чи­вая фос­фа­ту­рию. ПТГ уве­ли­чи­ва­ет ре­зор­б­цию каль­ция и сни­жа­ет ре­зор­б­цию фос­фо­ра в поч­ках. Ги­пер­каль­ци­урия при этом сос­то­янии есть ре­зуль­тат по­вы­ше­ния каль­ция в сы­во­рот­ке и пе­рег­руз­ке по­чеч­ной спо­соб­нос­ти ро­зор­би­ро­вать про­филь­т­ро­вав­ший­ся каль­ций. Ди­аг­ноз ос­но­вы­ва­ет­ся на вы­яв­ле­нии ги­пер­каль­ци­емии и по­вы­ше­нии уров­ня па­рат­гор­мо­на в сы­во­рот­ке. Од­на­ко, па­ци­ен­тов с циф­ра­ми каль­ци­емии, приб­ли­жа­ющи­ми­ся к мак­си­маль­ной гра­ни­це, так­же не­об­хо­ди­мо рас­смат­ри­вать, как по­доз­ри­тель­ных в пла­не ги­пер­па­ра­ти­ре­оза.

    Лечебная так­ти­ка при ги­пер­па­ра­ти­ре­озе - па­ра­ти­ре­о­идэк­то­мия. Ус­пех дан­ной опе­ра­ции в пла­не прек­ра­ще­ния об­ра­зо­ва­ния кам­ней в поч­ках - бо­лее 90 %. Сим­п­то­мы об­с­т­рук­ции или ги­пер­каль­ци­емия тре­бу­ют не­мед­лен­но­го ле­че­ния до вы­пол­не­ния па­ра­ти­ре­о­идэк­то­мии.