Абсорбтивная гиперкальциурия

    

    Это на­ибо­лее час­тая ме­та­бо­ли­чес­кая ано­ма­лия, ко­то­рая об­на­ру­жи­ва­ет­ся у 50 - 60 % боль­ных с кам­ня­ми из каль­ция ок­са­ла­та. Счи­та­ет­ся, что у этих па­ци­ен­тов име­ет­ся пов­реж­де­ние ин­тес­ти­наль­но­го от­ве­та на ви­та­мин D, след­с­т­ви­ем че­го яв­ля­ет­ся по­вы­шен­ная аб­сор­б­ция каль­ция, по­вы­ше­ние его уров­ня в сы­во­рот­ке кро­ви, сни­же­ние па­ра­ти­ре­о­ид­ной фун­к­ции и как ре­зуль­тат по­вы­ше­ние каль­ция, эк­с­к­ре­ти­ру­емо­го поч­ка­ми.

    Абсорбтивная ги­пер­каль­ци­урия наб­лю­да­ет­ся при сар­ко­идо­зе. Сар­ко­идоз (бо­лезнь Бенье-Бе­ка-Ша­ума­на) - доб­ро­ка­чес­т­вен­ное сис­тем­ное за­бо­ле­ва­ние, по­ра­жа­ющее ре­ти­ку­ло-эндо­те­ли­аль­ную сис­те­му с об­ра­зо­ва­ни­ем эпи­те­ли­о­ид­но-кле­точ­ных гра­ну­лем. Эти­оло­ги­чес­ки важ­ным фак­то­ром кам­не­об­ра­зо­ва­ния при сар­ко­идо­зе яв­ля­ет­ся ги­пер­каль­ци­урия [27]. Па­ци­ен­ты с дан­ным за­бо­ле­ва­ни­ем фор­ми­ру­ют обыч­но кам­ни, сос­то­ящие из ок­са­ла­та и (или) фос­фа­та каль­ция. Это свя­за­но: во-пер­вых, с по­вы­ше­ни­ем чув­с­т­ви­тель­нос­ти ин­тес­ти­наль­но­го эпи­те­лия к 1,25-ди­гид­ро­хо­ле-каль­ци­фе­ро­лу (ви­та­мин D), след­с­т­ви­ем ко­то­ро­го яв­ля­ет­ся уве­ли­че­ние уров­ня аб­сор­б­ции каль­ция, во-вто­рых, с сис­тем­ным по­ра­же­ни­ем ске­ле­та, при­во­дя­щим к ре­зор­б­ции каль­ция и фос­фо­ра из кос­тей (рост ак­тив­нос­ти ос­те­ок­лас­тов).

    

Почечная гиперкальциурия

    

    Встречается при­мер­но у 10 % па­ци­ен­тов с мо­че­ка­мен­ной бо­лез­нью.

    Первичной ано­ма­ли­ей при этом яв­ля­ет­ся по­чеч­ная по­те­ря каль­ция. Это ве­дет к по­вы­ше­нию па­рат­гор­мо­на для под­дер­жа­ния нор­маль­но­го уров­ня каль­ция в сы­во­рот­ке кро­ви. Вса­сы­ва­ние каль­ция в ки­шеч­ни­ке уве­ли­чи­ва­ет­ся вто­рич­но, вслед­с­т­вие по­вы­ше­ния уров­ня ви­та­ми­на D, как ре­зуль­тат по­вы­ше­ния уров­ня па­рат­гор­мо­на. Точ­ная при­чи­на по­чеч­ной утеч­ки каль­ция не­из­вес­т­на, од­на­ко оче­вид­на не­сос­то­ятель­ность дис­таль­ных ка­наль­цев ре­гу­ли­ро­вать уро­вень каль­ция (на­ру­ше­ние про­цес­сов ре­аб­сор­б­ции).

    

Резорбтивная гиперкальциурия

    

    Наиболее час­то дан­ный тип ги­пер­каль­ци­урии встре­ча­ет­ся при ги­пер­па­ра­ти­ре­озе. Кость - это ди­на­мич­ное де­по каль­ция, фос­фо­ра, маг­ния и дру­гих эле­мен­тов, не­об­хо­ди­мых для под­дер­жа­ния го­ме­ос­та­за в ми­не­раль­ном об­ме­не. До 99 % каль­ция и 66 % сум­мар­но­го со­дер­жа­ния фос­фо­ра со­дер­жит­ся в кос­т­ной тка­ни в ви­де фос­фор­но-каль­ци­евых со­еди­не­ний. Фос­фор­но-каль­ци­евый го­ме­ос­таз осу­щес­т­в­ля­ет­ся тре­мя гор­мо­на­ми: па­рат­гор­мо­ном, каль­ци­то­ни­ном и ви­та­ми­ном D. Па­рат­гор­мон, вли­яя на ак­тив­ность ос­те­ок­лас­тов, при­во­дит к рас­т­во­ре­нию крис­тал­лов гид­рок­си­апа­ти­та с уве­ли­че­ни­ем вы­хо­да каль­ция и фос­фо­ра в кровь. Кро­ме то­го, па­рат­гор­мон умень­ша­ет ре­аб­сор­б­цию фос­фо­ра по­чеч­ны­ми ка­наль­ца­ми, при­во­дя к фос­фа­ту­рии, и уси­ли­ва­ет ин­тен­сив­ность аб­сор­б­ции каль­ция ин­тес­ти­наль­ным эпи­те­ли­ем. Раз­ли­ча­ют пер­вич­ный ги­пер­па­ра­ти­ре­оз, при­чи­ной ко­то­ро­го яв­ля­ют­ся опу­хо­ли (аде­но­ма, кар­ци­но­ма) па­ра­щи­то­вид­ных же­лез или их ги­пер­п­ла­зия, вто­рич­ный ги­пер­па­ра­ти­ре­оз, ког­да име­ет мес­то вто­рич­ная ги­пер­п­ла­зия па­ра­щи­то­вид­ных же­лез на фо­не дли­тель­ной ги­по­каль­ци­емии или ги­пер­фос­фа­те­мии, и тре­тич­ный ги­пер­па­ра­ти­ре­оз, ког­да раз­ви­ва­ет­ся аде­но­ма па­ра­щи­то­вид­ных же­лез при дли­тель­но су­щес­т­ву­ющем вто­рич­ном ги­пер­па­ра­ти­ре­озе. У 83,3 % боль­ных с ги­пер­па­ра­ти­ре­озом в ла­бо­ра­тор­ных ана­ли­зах ди­аг­нос­ти­ру­ет­ся ги­пер­каль­ци­урия и у 23,4 %-ги­пер­фос­фа­ту­рия. Од­на­ко толь­ко 65 % па­ци­ен­тов с ги­пер­па­ра­ти­ре­озом име­ют кам­ни в мо­че­вых пу­тях.

    Другие на­ибо­лее зна­чи­мые при­чи­ны ре­зор­б­тив­ной ги­пер­каль­ци­урии:

    1. Пе­ре­ло­мы кос­тей с дли­тель­ной им­мо­би­ли­за­ци­ей. В дан­ном слу­чае ги­пер­каль­ци­урия свя­за­на с по­вы­шен­ной ре­зор­б­ци­ей каль­ция из кос­тей за счет уси­ле­ния ак­тив­нос­ти ос­те­об­лас­тов и ос­те­ок­лас­тов в зо­не пе­ре­ло­ма. Кро­ме то­го, вы­нуж­ден­ная ги­по­ди­на­мия при­во­дит к умень­ше­нию кон­цен­т­ра­ции в кро­ви мо­лоч­ной кис­ло­ты, что при­во­дит к из­ме­не­нию ми­не­раль­но­го об­ме­на с целью под­дер­жа­ния пос­то­ян­с­т­ва кис­лот­но-основ­но­го сос­то­яния.

    2. Бо­лезнь Ку­шин­га. Ги­пер­п­ро­дук­ция ми­не­ра­ло­кор­ти­ко­идов при­во­дит к ре­зор­б­тив­ным про­цес­сам в кос­ти (осте­опо­роз) и уве­ли­че­нию мо­че­вой эк­с­к­ре­ции каль­ция и маг­ния [80].

    3. Ги­пер­ти­ре­оз. Гор­мон щи­то­вид­ной же­ле­зы (ти­рок­син), ока­зы­вая не­пос­ред­с­т­вен­ное ре­нот­роп­ное дей­ст­вие, уси­ли­ва­ет филь­т­ра­цию и умень­ша­ет ре­аб­сор­б­цию во­ды. По­вы­шен­ная про­дук­ция ти­рок­си­на сни­жа­ет вса­сы­ва­ние ионов каль­ция эпи­те­ли­ем ки­шеч­ни­ка. Раз­ви­ва­юща­яся ги­по­каль­ци­емия при­во­дит к вто­рич­но­му ги­пер­па­ра­ти­ре­озу и уси­ле­нию ре­зор­б­ции каль­ция из кос­т­ной тка­ни.

    4. Ми­елом­ная бо­лезнь. Опу­хо­ле­вая, ин­ва­зи­ру­ющая про­ли­фе­ра­ция плаз­мо­ци­тов при­во­дит к дес­т­рук­ции кос­ти с ре­зор­б­ци­ей каль­ция и фос­фо­ра и уси­ле­нию их эк­с­к­ре­ции.

    5. Ме­тас­та­ти­чес­кий рак (про­цес­сы ана­ло­гич­ные ми­елом­ной бо­лез­ни).

    6. По­чеч­ный ка­наль­це­вый аци­доз (ПКА).