19. Причины возникновения лейкопений. Определение, виды.

Причины возникновения:

• Воздействие лучистой энергии

• Воздействие химических веществ (бензола)

• Воздействие фармакологических веществ

1. Физиологическая («безопасная»): повышенная иммунная сопротивляемость, больше лейкоцитов в тканях; эта лейкопения зависит от конституции и наследственной предрасположенности.

2. Патологическая: нарушение образования и дифференциации лейкоцитов вследствие токсического воздействия на лейкопоэтическую ткань (миелоидную и лимфоидную) или поражение ее (опухолевые метастазы), усиленное разрушение лейкоцитов в периферической крови и костном мозге химическими, лекарственными веществами, иммунными антителами, перераспределение лейкоцитов, связанное с усиленной миграцией в воспаленные ткани и на поверхность слизистых оболочек, с изменением распределения крови.

• Эозинопения: при введении кортикостероидных препаратов, при стрессе, в первые дни после начала инфаркта миокарда, на пике инфекционных заболеваний.

• Лимфопения: при лучевой болезни, при лимфогранулематозах.

• Моноцитопения: при тяжелых септических заболеваниях.

• Нейтропения: при снижении количества сегментоядерных нейтрофилов. «Безопасная» нейтропения – в годе солнечной активности, наследственная.

• Агранулоцитоз – клинико-гематологический синдром, при котором в периферической крови резко уменьшается количество гранулоцитов или они исчезают. Это приводит к развитию тяжелейших септических и некротических процессов.

20. Роль жиров в жизнедеятельности организма. Функции жировой ткани.

Жировая ткань в организме выполняет ряд важных функций, главнейшая – энергетическая. Жиры – главный энергетический резерв организма. Жировая ткань выполняет механическую защитную функцию, предохраняя ткани и внутренние органы от травматических повреждений. Жировая ткань играет терморегуляторную роль: способствует сохранению тепла, окутывая органы и ткани; обогревает внутренние органы, т.к. по сосудам жировой ткани циркулирует теплая кровь.

При распаде АТФ примерно 40% выделяющейся энергии рассеивается в виде тепла.

Использование жира как резервного топлива ведет к усилению теплопродукции. У новорожденных млекопитающих и взрослых особей, впадающих в зимнюю спячку, имеется особая бурая жировая ткань, в которой идет образование тепла, т.к. окислительные процессы осуществляются на более высоком уровне, чем в белом жире. В адипоцитах бурой жировой ткани содержится гораздо больше митохондрий, чем в адипоцитах белого жира. Бурый цвет обусловлен наличием множества железо-содержащих цитохромов, которые являются важной составной частью окислительной системы митохондрий.

При понижении температуры окружающей среды происходит раздражение терморецепторов и возбуждается терморегуляторный центр в гипоталамусе – выбрасываются катехоламины, активирующие липазы, инициирующие расщепление жира и образование тепла. У новорожденных это основной механизм терморегуляции.

21. Серповидно-клеточная анемия. Географическая распространенность этого заболевания.

Основой заболевания является патология структурного гена, ответственного за синтез β-цепи. В результате этой патологии в β-цепях электроотрицательная глютаминовая кислота заменена на валин, который является нейтральным. Такая замена привела к патологии нормального гемоглобина с образования патологического гемоглобина S (HbS). Эритроциты приняли форму серпа.

Гемоглобин S – первый описанный анормальный гемоглобин (1910г.). В 1940г. Полинг обнаружил замещение кислоты валином и назвал заболевание «молекулярной болезнью». Серповидно-клеточной анемией болеют в основном дети, реже – подростки и молодые, реже всего – пожилые люди.

Заболевание наследуется по доминантному признаку, гомозиготы – смертельная форма (если оба родителя болеют, у гомозиготов большая часть HbS – 76-100%), гетерозиготы – носители (22-45%).

Все кровеносные сосуды припухлые, увеличена печень и длинные конечности. Только в возрасте 6-8 месяцев можно определить серповидно-клеточную анемию. Эту анемию можно определить по недостатку кислорода (гипоксии), по гипоксии при наркозе. Мероприятия по лечению – удаление селезенки и переливание крови.

Заболевание характерно в странах жаркого климата, особенно в тропической Африке, в Латинской Америке, Южной Индии, среди негритянского населения США, в Южной Европе, а также в Азербайджане, Дагестане, Грузии.