22. Венозная гиперемия. Причины возникновения. Признаки. Значение для организма.

Венозная гиперемия (пассивная, застойная) – состояние повышенного кровенаполнения тканей или органа, возникающее в результате затрудненного оттока крови по венам.

Причина возникновения – механический фактор, препятствующий прохождению крови по венам (сдавление вен извне – опухоль, жгут, рубец; закрытие просвета вены изнутри – тромб, эмбол).

Признаки:

• Замедление кровотока

• Увеличение артерио-венозной разницы по кислороду (вследствие того, что кровь движется медленно и отдает весь кислород тканям)

• Расширение вен

• Маятникообразное движение крови в венах, связанное с тем, что кровь, доходя до места, где имеется препятствие кровотоку, отображается в обратном направлении перерастянутыми венозными стенками

• Стаз крови (остановка_

• Приобретение венами извилистой крови, т.к. увеличенные в объеме вены не могут вместиться в тесном соединительно-тканном ложе

• Повышение проницаемости стенок вен (из-за гипоксии, развитие отека)

Венозную гиперемию применяют для лечения трофических язв конечностей.

23. Приспособительные реакции системы дыхания при действии различных экологических факторов.

Физиологические процессы в холодном климате – высокая вентиляционная способность легких. Во время первой полярной зимы увеличивается частота дыхания, легочная одышка; холодовая травма верхних дыхательных путей и бронхиального дерева. За 1-2 года степень холодовых травм дыхательных путей ослабевает за счет формирования защитных механизмов и, главным образом, путем избыточной васкуляризации подслизистого слоя, стенок верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов. Эта перестройка – физиологическая необходимость: созревание воздуха, максимальное снижение тепловых потерь. Через 1,5-2 года определяется тенденция к урежению дыхания, сохраняется высокая величина минутного объема – гипервентиляция легких. На 3-4й год система дыхания работает с напряжением: восстановление и превышение частоты дыхания по сравнению с жителями средней полосы. Увеличивается минутный объем дыхания, ослабевают признаки дыхательной недостаточности (полярная одышка), но сохраняется напряженность бронхолегочного аппарата.

В условиях высокогорья в состоянии покоя – повышенные минутный объем дыхания, величина которого тем больше, чем выше местность. Степень гипервентиляции (повышенный объем газа, проходящий через легкие) ниже. Наиболее существенным путем усиления легочной вентиляции признается углубление дыхания. При высокой частоте дыхания падает его эффективность, т.к. обмен газов происходит в мертвом пространстве, а не в альвеолах.

23. Талассемия, ее формы. Географическая распространенность.

Талассемия- болезнь Кули. Впервые описана в 1946 году. Распространена в средиземноморье, арабский восток, Африка, Закавказье.

Основа: патология регуляторных генов, определяющих синтез α – или β- цепей.

α- Талассемия.( Гемоглобиноз Н). Не синтезируется α-цепи. В норме в эмбриональном периоде синтезируется преимущественно гемоглобин N, если не функционирует ген синтез α-цепей, то вместо него усиленно ???,определяющий синтез γ-цепей. В результате у эмбриона гемоглобин с четырьмя γ-цепями, т.е. гемоглобин Н.

β-талассемия (гемоглобиноз Барта). Не синтезируется β -цепи. Барт впервые определил заболевание. После рождения с помощью регуляторных генов включается синтез β и Ω- цепей и образуется 4 β-цепи.

α- Талассемия более тяжелое заболевание. И при α- и β-Талассемии эритроциты в форме бублика. Мишеневидные эритроциты гемоглобин располагается в центре и по переферии. Продолжительность их жизни где-то 30 дней.

Увеличение печени и селезенки (Гемолиз эритроцитов). Легкий случай β-Талассемии: удаление селезенки, переливание крови.

Проявление во внешности: низкий рост, у черепа «кисти»( β-талассемия).