Дії у разі неефективної реанімації

Якщо стан дитини не поліпшується, незважаючи на проведення ефективних вентиляції 100 % киснем і непрямого масажу серця, а також правильне введення ліків, слід ще раз переві- рити правильність виконання основних реанімаційних процедур і подумати про можливі меха- нічні причини незадовільної реакції немовляти на реанімацію, такі, як пневмоторакс, аномалії дихальних шляхів, діафрагмальна грижа або природжена хвороба серця.

Припинення реанімації

Реанімацію новонародженого можна припинити, якщо, незважаючи на правильне і повне виконання всіх її заходів, у дитини відсутня серцева діяльність протягом певного проміжку ча- су. Тривалість проведення реанімації визначається чинним законодавством України. Наявні да- ні свідчать, що реанімація новонародженого після 10 хв. відсутньої серцевої діяльності, звичай- но, закінчується смертю дитини або її виживанням з важкою інвалідністю.

Алгоритм реанімації новонароджених (перегляд 2010 р.).

НАРОДЖЕННЯ

Вагітність > 34 тиж? Дихає або кричить?

Так

Рутинний догляд

• Забезпечити тепло

• Звільнити дихальні шляхи

Добрий м’язовий тонус? ^{Залишити з}

матір’ю

Ні

(за потреби)

• Обсушити

• Оцінювати стан в динаміці

Забезпечити тепло і прохідність ДШ, обсу-

шити, стимулювати ^Ні

30 с

60 с

Ні

ЧСС<100, ґаспінґи або апное?

Так

Вентиляція ППТ (ВППТ),

потреба SpO₂ моніторингу

ЧСС < 100? Так Контроль і забезпечення адекват- ності вентиляції
	ЧСС < 60?

Ні

Утруднене дихання або стійкий ціаноз?

Так

Звільнити ДШ, потреба

SpO₂ моніторингу, СРАР

Післяреанімаційна допомога

Ні

Корекція ВППТ Інтубувати трахею, якщо немає рухів

Так

Потреба інтубації трахеї Розпочати НМС, координувати з ВППТ

Норми предуктального

SpO₂

грудної клітки!

Ні

Передбачити можливість:

• Гіповолемії

• Пневмотораксу

Так

ЧСС < 60?

Адреналін ВВ

1. хв

2. хв

3. хв

4. хв

5. хв

10 хв

60-65%

65-70%

70-75%

75-80%

80-85%

85-95%

Асфіксія новонароджених

Визначення. Асфіксія при народженні – це окрема нозологічна форма, яку характеризу- ють лабораторні ознаки шкідливої дії гіпоксії на організм плода до або під час пологів (значний метаболічний або змішаний ацидоз у крові з артерії пуповини), а також клінічні симптоми кар- діореспіраторної і неврологічної депресії новонародженого з можливим наступним розвитком енцефалопатії і поліорганної дисфункції.

Гіпоксично-ішемічна енцефалопатія, тобто клінічні прояви ураження головного мозку внаслі- док асфіксії, характеризується порушенням свідомості, тонусу м'язів, фізіологічних рефлексів, судомами, розладами дихання і харчування. Водночас, описані симптоми є неспецифічними і можуть характеризувати ураження мозку новонародженого будь-якого ґенезу, тобто бути про- явом синдрому неонатальної енцефалопатії. Таким чином, гіпоксично-ішемічну енцефалопатію слід відрізняти від клінічних проявів ураження мозку, спричинених інфекційними захворюван- нями, природженими вадами розвитку, метаболічними порушеннями тощо. Важке гіпоксично- ішемічне ураження мозку, як правило, поєднується з поліорганною дисфункцією, під якою ро- зуміють ураження двох або більше органів і систем.

Епідеміологія. Асфіксія при народженні є однією з провідних причин захворюваності і смертності новонароджених у світі. За даними ВООЗ, частота асфіксії при народженні серед доношених новонароджених в різних країнах становить 5-50‰, а ускладнення асфіксії зумов- люють понад 20% ранньої неонатальної смертності. В Україні асфіксію при народженні діагно- стують у 5-10% новонароджених.

Етіологія. Асфіксія при народженні розвивається внаслідок внутрішньоутробної та (або) інтранатальної гіпоксії плода. Чинники ризику асфіксії при народженні: патологічна кардіото- кограма, внутрішньоутробне відходження меконію, оперативні пологи, пологи в сідничному передлежанні, посилення пологової діяльності окситоцином, ускладнення з боку пуповини, на- тискання на живіт для посилення пологової діяльності, гіпотрофія плода, аномальна варіабель- ність серцевого ритму плода, повторні пізні та варіабельні децелерації, відсутність акцелерацій, відшарування плаценти, перші пологи, вживання алкоголю під час вагітності, низька маса тіла плода, прееклампсія, чоловіча стать, дитина мала до терміну гестації.

Можна виділити 5 провідних механізмів розвитку асфіксії:

1. гіпоксемія та гіпоксія матері (природжені вади серця, бронхіальна астма, шок, важка анемія вагітної);

2. недостатня гемоперфузія материнської частини плаценти (прееклампсія, діабет);

3. патологія плаценти та порушення газообміну через плаценту (відшарування плацен- ти, переношена вагітність, затримка внутрішньоутробного росту плода);

4. переривання кровотоку через пуповину (коротка пуповина, її розрив, передлежання, обвиття навколо дитини, вузол пуповини);

5. недостатність дихальних зусиль новонародженого за відсутності адекватної реанімації при народженні.

Патогенез. Газообмін плода відбувається в плаценті. Гіпоксично-ішемічне ураження плода є наслідком, перш за все, гіпоперфузії, оскільки плід існує в умовах гіпоксії (РаО₂ плода становить 20-40 мм рт. ст.). Важко відокремити вплив гіпоксії та ішемії, зниження перфузії тка- нин завжди супроводжує гіпоксію, тому звичайно говорять при гіпоксично-ішемічне ураження. У плода чи новонародженого, який переживає гіпоксію та ішемію, розвивається низка фізіоло- гічних компенсаторних механізмів, найбільш важливими з яких є активація симпатико- адреналової системи і перерозподіл кровотоку з підвищенням кровопостачання життєво важли- вих органів - серця, мозку, наднирників, а також плаценти (пуповинний кровоток), і зменшенням кровотоку в інших органах і тканинах. Такі зміни супроводжуються підвищенням частоти серцевих скорочень (ЧСС), артеріального тиску (АТ), поліцитемією.

На початку гіпоксії мозковий кровоток зростає на 30-175%, одночасно відбувається втра- та його авторегуляції, пасивна залежність від АТ. Якщо асфіксія триває, рання компенсаторна відповідь вичерпується, ауторегуляція мозкового кровотоку порушується, а перфузія мозку стає залежною від АТ. При зниження АТ мозковий кровоток падає нижче критичного рівня, що су- проводжується ураженням мозку під дією гіпоксемії та ішемії.

У тканинах зі зниженим кровотоком протягом секунд від початку гіпоксії високоенерге- тичні сполуки починають утворюватися шляхом анаеробною гліколізу, результатом чого є спо- чатку локальна продукція молочної кислоти, з наступним системним лактат-ацидозом.

Критичний рівень гіпоксії та ішемії викликає деполяризацію мембран, втрату їх спонтан- ної електричної активності та порушення енергетичного метаболізму. В клітинах головного мо- зку знижується концентрація фосфокреатиніну і глюкози, вміст АТФ, зростає концентрація по- заклітинного калію, а кальцій і натрій переміщуються в клітини, розвивається внутрішньоклі- тинна енергетична недостатність. Вже через 15 хв. після початку асфіксії вже можна побачити ознаки набряку головного мозку. Зростання концентрації кальцію в клітинах активує протеази, ліпази, ендонуклеазм, протеїнкіназу С, сприяє утворенню вільних радикалів, що викликає нек- роз нейронів протягом хвилин-годин після перевершення порогу метаболічної безпеки (пер- винний нейрональний некроз). Окрім власне гіпоксично-ішемічного ураження, вторинне уш- кодження головного мозку відбувається на тлі реперфузії, після народження дитини і надання їй адекватної реанімаційної допомоги (так звана вторинна загибель нейронів, яка триває протя- гом тижнів-місяців). Основними механізмами первинного нейронального некрозу є цитоток- сичний набряк, ураження клітинних мембран вільними радикалами, збуджуючі нейромедіатори, цитотоксична внутрішньоклітинна дія кальцію. Вторинна загибель клітин відбувається шляхом апоптозу, а також під дією збуджуючих нейромедіаторів, дисфункції мітохондрій і активації мікроглії. Між первинною та вторинною загибеллю клітин є так зване терапевтичне вікно, тоб- то період часу, протягом якого захисні терапевтичні стратегії, такі як індукована гіпотермія го- лови чи всього тіла, здатні попередити або зменшити віддалену загибель нейронів.

Поєднання тривалої гіпоксії та ацидозу при асфіксії спричинює порушення скоротливої здатності міокарда, зменшення серцевого викиду, розвиток артеріальної гіпотензії і подальшої ішемії життєво важливих органів, поліорганну недостатність.

Гіпоксія спричинює зміни з боку системи дихання плода (новонародженого). Після по- чаткового прискорення дихання наступає його зупинка (первинне апное), під час якого дитина відповідає на стимуляцію відновленням самостійного дихання. Якщо дія гіпоксії триває, з'являються термінальні нерегулярні дихальні зусилля - ґаспгінґи; які поступово уповільнюються і припиняються (вторинне апное). Новонароджений у стані вторинного апное не відповідає на зовнішні подразнення, і для відновлення самостійного дихання потребує вентиляції під позитивним тиском. Первинне і вторинне апное неможливо відрізнити клінічно, тому дітям, які не відповіли на стимуляцію, необхідно негайно розпочати вентиляцію під пози- тивним тиском. Чим довше тривала дія гіпоксії, тим пізніше з'являється самостійне дихання після початку ефективної штучної вентиляції легень під позитивним тиском.

Гіпоксія викликає спазм і наступну гіпертрофію легеневих судин, шунтування крові через фетальні комунікації, що порушує постнатальну адаптацію новонароджених.

Важливим патогенетичним механізмом асфіксії є активація протеазних систем плазми, тобто тромбінової, фібринолітичної, кінінової та системи комплементу. Продукти протеолізу та ацидоз ушкоджують клітини, спричинюють інтерстиціальний набряк, підвищують проникність ендотелію судин, гемато-енцефалічного бар'єру. Відбувається активація внутрішньосудинного зсідання крові, порушення мікроциркуляції, тромбогеморагічні порушення. Оксид азоту та ци- токіни, продукція яких активується в умовах гіпоксії та ішемії, також відіграють важливу роль в патогенезі асфіксії.

Таким чином, гіпоксія плода характеризується розвитком брадикардії, зниженням перфу- зії, метаболічним ацидозом до чи під час пологів. Маркером гіпоксії є розвиток метаболічного ацидозу при народженні. Відсутність метаболічного ацидозу при народженні є фізіологічним підтвердженням того факту, що протягом останніх годин плід не зазнавав впливу гіпоксії, і що перебіг пологів вірогідно не викличе несприятливих неврологічних наслідків.

ІНСУЛЬТ

Терапевтичне вікно

Гіпотермія та інші методи

Первинна енергетична недостатність (хвилини)

Накопичення Na, збуджуючих нейромедіаторів ^{Реперфузія}

НЕГАЙНА заги- бель нейронів шля- хом некрозу

Тимчасове відновлення метаболізму головного мозку

Накопичення Са, вільних ра- дикалів, NO

Вторинна фаза (години-дні) Через

6-72 години після інсульту

Дисфункція мітохондрій Ак- тивація каспаз

ВІДДАЛЕНА заги-

бель нейронів шля- хом апоптозу

Гіпоксично-ішемічне ураження головного мозку

Терапевтичне втручання має бути розпочато в перші 6 годин після інсульту

Мал.42. Патофізіологія гіпоксично-ішемічного ураження головного мозку плода і новонародженого.

Патологоанатомічні зміни. Патологоанатомічні ознаки асфіксії пов’язані з поширеним венозним повнокрів’ям і підвищеною проникливістю судин. В легенях відмічають венозне пов- нокрів’я, набряк і периваскулярні крововиливи, при меконіальній аспірації знаходять частки меконію. В серці і великих судинах знаходять темну рідку кров, характерні субепікардіальні крововиливи, можливі інфаркти міокарду, особливо субендокардіально. Печінка повнокровна, з розширеними синусоїдами, можливі субкапсулярні гематоми. В надниркових залозах можуть бути геморагічні некрози.

Зміни з боку головного мозку залежать від важкості асфіксії і постнатального віку дити- ни. В ранній період спостерігається поширений чи локальний цитотоксичний набряк мозку, який є проявом ураження і загибелі нейронів. При частковій тривалій гіпоксії розвивається по- ширений набряк мозку, що здавлює малі судини мозкової паренхіми і спричинює локальне по- рушення мозкового кровотоку. Можливий розвиток крововиливів: субарахноїдальних, у шлу- ночки головного мозку, паренхіматозних. Через декілька тижнів-місяців після народження спо- стерігається парасагітальне ураження, перивентрикулярна лейкомаляція, селективний нейрона- льний некроз, фокальний і мультифокальний ішемічний некроз мозку. Можливий розвиток по- ширеної кистозної дегенерації кори і білої речовини мозку із заміщенням їх сполучною ткани- ною.

Асфіксію при народженні за ступенем важкості розділяють на важку асфіксію при наро- дженні, середню і помірну асфіксію при народженні.

Одним із методів оцінки стану дитини при народженні є шкала, запропонована в 1952 р. Вірджинією Апгар (табл.17). Ця оцінка характеризує загальний стан новонародженого та ефективність реанімаційних заходів, її слід проводити під час надання допомоги дитині, через 1 та 5 хв. після народження. Якщо результат оцінки на 5 хв. менше 7 балів, додаткові оцінювання треба робити кожні 5 хв. до 20-ї хвилини життя немовлят, що матиме прогностичне значення. Оцінка за шкалою Апгар сама по собі не може бути критерієм асфіксії.

Табл. 17. Шкала Апгар

Показник	0 балів	1 бал	2 бали
Частота серцевих скоро- чень	Відсутнє серце- биття	Менше 100/хв	100/хв і більше
Дихання	Відсутнє	Слабкі, неритмічні дихальні рухи	Адекватне; голо- сний крик
М`язовий тонус	Відсутній	Незначна флексія кінцівок	Добра флексія кі- нцівок, активні рухи
Рефлекторна реакція на від- смоктування з верхніх диха- льних шляхів або тактильну стимуляцію	Відсутня	Гримаса	Крик, кашель або чхання
Колір шкіри	Різка блідість або центральний ціа- ноз	Тулуб рожевий, ці- аноз кінцівок	Рожева або лока- льний ціаноз

Діагностика. Критеріями діагностики «важкої асфіксії при народженні» є:

• Оцінка стану новонародженого за шкалою Апгар менше 4 балів упродовж перших 5

хвилин життя;

• Наявність клінічних симптомів ураження ЦНС важкого ступеня (важка гіпоксично- ішемічна енцефалопатія), які виникли в перші 72 години життя у дітей, народжених при терміні гестації ≥ 34 тижні;

• Ознаки порушення функції принаймні ще одного життєво важливого органу або системи

– дихальної, серцево-судинної, сечовидільної, травного каналу тощо протягом перших 3

днів життя;

• Метаболічний або змішаний ацидоз (рН <7,0 і (або) ВЕ більше - 12 ммоль/л) у крові з ар- терії пуповини.

Критеріями діагностики «помірної (легкої) асфіксії при народженні або асфіксії середньої важ- кості» є

• Оцінка стану новонародженого за шкалою Апгар менше 7 балів упродовж перших 5

хвилин життя;

• Наявність клінічних симптомів помірного ураження ЦНС (легка або середньо-важка гі- поксично-ішемічна енцефалопатія), які виникли в перші 72 години життя у дітей, наро- джених при терміні гестації ≥ 34 тижні (можуть бути відсутніми у випадках помірної [легкої] «асфіксії при народженні»);

• Ознаки транзиторного порушення функції принаймні ще одного життєво важливого ор- гану або системи – дихальної, серцево-судинної, сечовидільної, травного каналу тощо протягом перших 3 днів життя (можуть бути відсутніми у випадках помірної або серед- ньо-важкої «асфіксії при народженні»);

• Метаболічний або змішаний ацидоз (рН <7,15 і (або) ВЕ більше - 12 ммоль/л) у крові з артерії пуповини – основна діагностична ознака асфіксії будь-якої важкості.

Остаточний діагноз асфіксії має враховувати дані перебігу антенатального та інтранатального періодів, результати оцінки за шкалою Апгар, реакції на адекватну реанімацію, розвиток неврологічних порушень та поліорганної дисфункції, лабораторні ознаки (змішаний ацидоз, гіпоксемія в артерії пуповини) (табл. 18). Поєднання даних, що вказують на асфіксію, в анте- інтранатальному періоді з подальшими проявами їх після народження дитини вірогідно вказують на асфіксію. І навпаки, виявлення ізольованої ознаки, наприклад, низької оцінки за шкалою Апгар, може бути зумовлено іншим чинниками, такими як кардіо-респіраторна депре- сія. Таким чином, остаточний і обґрунтований діагноз асфіксії може бути встановлений лише на 4 добу (через 72 години) після народження.

Табл.. 18. Дані, що необхідно врахувати при встановленні діагнозу асфіксії

Період	Дані
Антенатальний	Ускладнення вагітності, напри- клад, прееклампсія	Нестресовий тест, біофізичний профіль та ін.
Інтранатальний	Відходжєння меконію, усклад- нення пологів, випадіння пупо- вини кровотеча та ін.	ЧСС плода (кардіотокографія), рН голови плода
При народженні	Потреба в проведенні реанімації, шкала Апгар	рН і ВЕ в крові пуповини
Постнатальний	Ураження різних органів і сис- тем: ЦНС, серцево-судинної, сечовидільної, травної та ін.	Біохімічний аналіз, глюкоза, каль- цій та ін., дані електроенцефалог- рафії, методів нейровізуалізації

Диференціальна діагностика. Причиною народження дітей з кардіо-респіраторного де- пресією можуть бути медикаменти, отримані від матері, постгеморагічний шок, пологові трав- ми, екстрагенітальні захворювання матері, вроджені аномалії розвитку нервової системи, вро- джені метаболічні порушення, вроджені вірусні інфекції, гострі вірусні або бактеріальні інфек- ції, а також невстановлені причини. Найбільш поширеною причиною кардіо-респіраторної де- пресії новонароджених є ранній неонатальний сепсис.

Клініка. Ушкодження центральної нервової системи проявляється в новонародженого судомами, апное, порушенням дихання, підвищеною збудливістю, тремором, патологічною по- зою, руховими розладами, порушенням смоктання, ковтання, кашлю, харчування, артеріальною гіпотензією, аномальними рефлексами.Однією з найпоширеніших класифікацій гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС, пов'яза- ного з дистресом плода і асфіксією новонароджених, є клінічна шкала Сарнат і Сарнат (1976 р.). Ця класифікація передбачає розподіл гіпоксично-ішемічної енцефалопатії на стадії, які зміню- ють одна одну залежно від важкості та глибини асфіктичного ураження. Перебіг захворювання від 1 до 3 стадії може відбутися ще внутрішньоутробно, тоді дитина народжується в стані важ- кої асфіксії. Поглиблення важкості захворювання, тобто перехід від 1 до 2 або від 2 до 3 стадії може відбутись вже після народження і відображає зростаючий набряк мозку і загибель нейро- нів.Легка гіпоксично-ішемічна енцефалопатія, аналог 1 стадії за шкалою Сарнат і Сарнат, ха- рактеризується синдромом підвищеної збудливості (безсоння), надмірною реакцією на стимули, зниженим рефлексом смоктання, нормальним тонусом м'язів, активацією симпатичної нервової системи (мідріаз, тахікардія, знижена перистальтика, сухість слизових оболонок), відсутністю судом, нормальною електроенцефалограмою (ЕЕГ). Ця стадія триває приблизно добу. Неврологічний прогноз у новонароджених, які перенесли цю стадію, добрий.Середньо-важка гіпоксично-ішемічна енцефалопатія, аналог 2 стадії, характеризується помірною м'язовою гіпотонією, сонливістю або сопором (відповідь на стимули із затримкою і неповна), наявністю судом, активацією парасимпатичної нервової системи (міоз, брадикардія, підвищена перистальтика, профузна бронхіальна і слинна секреція). На ЕЕГ спочатку виявля- ють знижений вольтаж і сповільнені хвилі (безперервні дельта і тета); пізніше - періодичний характер змін з фокальними і мультифокальними судомами (1-1,5 Гц). Друга стадія триває 2-14 днів. Неврологічний прогноз сприятливий, якщо клінічне та ЕЕГ покращення відбувається про- тягом 5 днів. У 30-50 % дітей неврологічний прогноз несприятливий.Важка гіпоксично-ішемічна енцефалопатія, аналог 3 стадії, діагностується за наявності ступору або коми (відповідь лише на сильні подразники, різко знижена або відсутня рухова ак- тивність, поза децеребрації) і характеризується важкою м'язовою гіпотонією, атонією, пригні- ченням периостальних і фізіологічних, а також стовбурових (корнеальний, окулоцефалічний, ковтальний) рефлексів. Судоми виявляються рідше, ніж в 2 стадії. Розвивається генералізована дисфункція автономної нервової системи з порушенням дихання, рухів очей та реакції зіниць на світло. На ЕЕГ спочатку виявляють періодичний характер змін з рідкими спалахами високоамплітудної активності, а пізніше – ізоелектричну криву. Ця стадія може тривати протя- гом годин-тижнів. Неврологічний прогноз у цій стадії несприятливий: приблизно 50 % немов- лят помирають, у решти розвиваються важкі наслідки.

Одночасно з ураженням ЦНС у новонароджених спостерігається поліорганна дисфункція, або поліорганна недостатність, яка включає такі порушення:

• серцево-судинна система: недостатність тристулкового клапану, некроз міокарду, шок/гіпотензія (систолічний артеріальний тиск < 40-45 мм рт. ст у доношених новонаро- джених, потреба в застосуванні пресорних амінів чи повторного вливання кровозамінни- ків для підтримки артеріального тиску) і застійна серцева недостатність, не пов'язана зі структурними вадами серця або порушенням водного балансу;

• система травлення: зниження перистальтики і повільне спорожнення шлунку, некротич- ний ентероколіт, дисфункція печінки (підвищені трансамінази, подовжений протромбі- новий час або парціальний тромбопластиновий час без ознак синдрому ДВЗ);

• система крові: лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво в перший день життя, тромбоцитопенія, ретикулоцитоз, синдром ДВЗ;

• метаболізм: метаболічний ацидоз, гіпоглікемія, гіпокальціємія, гіпонатріємія;

• дихальна система: легенева гіпертензія, дефіцит сурфактанту, аспірація меконію, диха- льний дистрес, що потребує проведення штучної вентиляції легень чи кисневої терапії протягом > 24 годин;

• система виділення: гострий тубулярний некроз, олігурія/анурія (діурез менше 1,5 мл/кг/год) довше, ніж перші 24 години, гематурія/протеїнурія в послідовних аналізах, нирковий тубуляриий ацидоз, артеріальна гіпертензія.

Обстеження. Асфіксія спричинює низку метаболічних порушень, зумовлених поліорганною дисфункцією. Своєчасне виявлення та корекція цих порушень лежить в основі допомоги дітям, народженим в асфіксії. Рекомендуються наступні критерії моніторингу ново- народжених з асфіксією (табл.19 і 20):

Табл. 19. Необхідні додаткові лабораторні обстеження і моніторинг новонародженого після тривалої (повної) реанімації

Обстеження	Кратність
Загальний аналіз крові: гемо- глобін, еритроцити, гематок- рит, тромбоцити, лейкоцитар- на формула	перша, друга і п’ята доби життя; далі – за показаннями;
Глюкоза крові	щонайменше 3 рази на добу упродовж перших 3 днів життя; кожні 12-24 год після стабілізації стану.
Загальний аналіз сечі	за наявності олігурії (< 1 мл/кг/годину), після відновлення діурезу; катетер використовувати лише за наявності показань
Об'єм і питома вага сечі	кожні 12 год. При олігурії об'єм – щогодинно
Електроліти крові (К, Na, Ca)	щонайменше 1 раз на добу впродовж перших 3 днів життя за умови нестабільності клінічного стану; після 4 дня - через день
Рівень сечовини і креатиніну	за наявності олігурії (< 1 мл/кг/годину);
Газовий склад і кислотно- лужний стан крові (за можливості)	залежно від попередньо отриманих результатів, а також через 30 хв після кожної зміни параметрів ШВЛ
Бактеріологічне обстеження крові	повне обстеження на сепсис в першу добу за наявності інфекційних чинників ризику в анамнезі
Група крові і резус	в першу добу
Білірубін і фракції	в першу добу, далі за показаннями
Насичення гемоглобіну кис- нем за допомогою пульсокси- метра	визначається безперервно.
ЧД, ЧСС, АТ, температура тіла	кожні 3 години. Якщо вводиться добутамін (допамін), ЧСС і АТ визначаються щогодини
Об'єм введеної і виведеної рідини	Щоденно
Маса тіла	Щоденно
Споживання калорій	Щоденно

Табл. 20 Необхідні інструментальні обстеження новонародженого після тривалої (повної) реа- німації (за можливості)

Обстеження	Показання
Нейросонографія	за наявності клінічних симптомів енцефалопатії, а та- кож новонародженим з масою тіла при народженні < 1500 г
Рентгенографія органів грудної клітки	за наявності дихальних розладів
Ехо-кардіографія, електрокардіографія	за наявності фізикальних змін з боку серця, порушень серцевого ритму, збільшенні розмірів серця
Електронецефалографія	за наявності судом
Магніторезонансна томографія	за наявності клінічних симптомів енцефалопатії

Лікування. Лікування асфіксії має етапний характер і залежить від періоду захворюван- ня. Оскільки наслідки захворювання можуть бути дуже важкими, а ушкодження мозку часто є незворотним, першочергові заходи мають бути спрямовані на профілактику асфіксії, адекватну реанімацію та стабілізацію стану дитини в пологовому залі, лікування судом і поліорганної ди- сфункції, що розвинулась.

• Якісний пренатальний догляд, діагностика і лікування захворювань матері, оптимальна акушерська тактика і швидке родорозрішення при дистресі плода.

• Реанімація і стабілізація стану пригнічених новонароджених в пологовому залі (див.

розділ «Первинна реанімація новонароджених»).

• Основні лікувальні заходи:

  • Підтримка нейтрального температурного середовища з температурою тіла 36,5- 36,9°С. Гіпертермія є важким наслідком асфіксії, і її слід уникати і лікувати.

  • Інфузійна терапія для підтримки об'єму внутрішньосудинної рідини, гомеостазу глю- кози й електролітного балансу. Оскільки при асфіксії часто спостерігається олігурія (внаслідок гострого тубулярного некрозу або синдрому неадекватної секреції антиді- уретичного гормону), протягом перших днів слід обмежувати кількість рідини до 60- 70 мл/кг на добу, що є важливим для запобігання гіпергідратації і погіршення набря- ку мозку. Добову потребу в рідині слід розраховувати на масу тіла при народженні, незважаючи на її початкову втрату або прибавку. Після відновлення діурезу об'єм інфузії збільшувати щоденно на 10-20 мл/кг.

  • Розпочинають постійну інфузію глюкози зі швидкістю 4-6 мг/кг·хв (10% розчин).

Концентрацію глюкози крові слід підтримувати в межах 2,8-5,9 ммоль/л, уникаючи

гіпо- та гіперглікемії. Парентеральне введення кальцію проводять, починаючи з першої доби життя. Використовують 10% розчин глюконату кальцію (в 1 мл містить 0,45 мекв елементного кальцію). Електроліти, такі як натрій, калій, хлор, звичайно не потрібні в першу добу життя. З 2-3 доби до глюкози слід додавати 1-2 мекв/кг·день калію і 2-4 мекв/кг·день натрію і хлору (використовують розчин NaСІ 10% (містить в 1 мл 1,6 мекв натрію) та розчин хлориду калію 7,5 % (містить в 1 мл 1,0 мекв калію). Магній призначають з 2-3 доби, додаючи до глюкози 0,2 мл/кг 25% розчину магнію сульфату.

• При асфіксії мозковий перфузійний тиск пасивно залежить від системного АТ, тому важливо підтримувати середній АТ стабільним і відповідним до гестаційного віку дитини: у доношених новонароджених - 45-55 мм рт ст, у недоношених - таким, що дорівнює гестаційному вікові в тижнях плюс 5-10. Занадто високий АТ сприяє роз- витку крововиливів, а низький посилює ішемію мозку. Лікування гіповолемії та гіпотензії розпочинають із розчину NаСІ 0,9% в дозі 10-20 мл/кг протягом 30 хв. У немовлят не існує тісного взаємозв'язку між АТ і об'ємом циркулюючої крові. У ба- гатьох дітей з асфіксією відзначається дисфункція міокарду і може функціонувати артеріальна протока. У таких випадках переливання плазмозамінюючих розчинів може збільшити серцеву недостатність. Доцільним є раннє застосування інотропних препаратів. Препаратом вибору є добутамін, який розпочинають зі стартової дози 10 мкг/кг·хв, а потім змінюють, відповідно до стану гемодинаміки, до 5-20 мкг/кг·хв. Якщо гіпотензія триває, одночасно проводять інфузію дофаміну в дозі 5-20 (макси- мально 30) мкг/кг·хв.

• Важливою складовою терапії асфіксії є забезпечення адекватної оксигенації та вентиляції: РаО₂ підтримують на рівні 70-90 мм рт ст; РаСО₂ 35-45 мм рт ст і рН 7,35- 7,45. Насичення гемоглобіну киснем підтримують у межах 88-95%_.

• Ентеральне харчування бажано розпочати якомога раніше, відразу після стабілізації стану дитини. Ідеальним є використання грудного молока, що зменшує ризик виник- нення некротичного ентероколіту.

• Новонародженим із середньоважким і важким захворюванням показане проведення в пологовому будинку емпіричної антибактеріальної терапії однією з двох комбінацій антибіотиків: напівсинтетичний пеніцилін + аміноглікозид або цефалоспорин 2 покоління + аміноглікозид) (через неможливість виключити сепсис).

• Судоми розвиваються у новонароджених із середньо-важкою і важкою ГІЕ і потребу- ють лікування. З цією метою застосовують фенобарбітал в початковій дозі 20 мг/кг (в/в за 20-30 хв), з підтримуючою дозою 3-5 мг/кг за 2-3 введення (в/в, внутрішньо). У разі неефективності такої терапії до фенобарбіталу додають фенітоїн (дилантин) в початковій дозі 10-20 мг/кг (в/в), з підтримуючою дозою 3-4 мг/кг за 2 введення. Для лікування судом застосовують також бензодіазепіни (діазепам 0,5 %) в дозі 0,2-0,5 мг/кг, але вони мають короткочасний ефект і вузь- кий терапевтичний інтервал.

• Інші заходи: профілактика вторинного ураження ЦНС, контроль набряку мозку та підвищеного внутрішньочерепного тиску досягаються шляхом підтримки адекватного АТ, лі- кувальної гіпотермії і запобігання гіпергідратації. Не показано призначення манітолу і глюко- кортикоїдів.

• Ефективною терапією вторинного ураження нейронів у доношених новонароджених є лікувальна краніо-церебральна гіпотермія чи повна гіпотермія всього тіла (підтримка темпе- ратури тіла 34°С, починаючи з перших 1-6 години життя, протягом 72 годин з наступним по- ступовим її підвищенням).

Прогноз. У дітей, які перенасли асфіксію, може спостерігатись повне одужання, смерть або довготривале захворювання. Хоча при асфіксії ушкоджуються декілька органів та систем, тривалі порушення залишаються здебільшого з боку центральної нервової системи: когнітив- ний дефіцит, ДЦП, епілепсія, атаксія, бульбарний та псевдобульбарний синдром, синдром гі- перактивності та порушення уваги.

При ГІЕ важкого ступеня прогноз є несприятливим у 90-100%. При ГІЕ середньо-важкого ступеня прогноз несприятливий у 30-50% дітей. При легкій ГІЕ прогноз сприятливий у 100%.

Несприятливими чинниками щодо неврологічного ураження є відсутність самостійного дихання протягом 20-30 хв., судоми, особливо якщо вони часті й стійкі до лікування протису- домними препаратами, неврологічні порушення (в тому числі, м'язова гіпотонія, гіпертонія), якітривають довше 7-10 днів, тривалі труднощі у вигодовуванні (порушення смоктання та ковтан- ня). В постнанальному періоді несприятливим чинником є повільне зростання окружності голо- ви.