Синдром закупорки a. Sulci bulbaris.

клиническая картина. Общий тип больных здесь такой же, как и при тромбозе, преимущественно мужчины, в возрасте за 50 лет, сильно изношенные, очень часто сифилитики, алкоголики и т. п. Здесь чаще на­блюдаются предвестники в виде признаков мозгового артериосклероза — приступы головокружения, шум в голове, головная боль; они появляются иногда задолго до инсульта. Основная картина развивается остро, инсуль­том, который бывает заметно тяжелее, чем при тромбозе a. cerebellaris. Больной среди своих обычных занятий вдруг чувствует приступы тош­ноты, рвоты и головокружения. Он теряет на короткое время сознание, но быстро приходит в себя, — часто уже с полной картиной болезни. Эта картина состоит в следующем.

1. Тетрапарез — слабость всех четырех конечностей. Если после ин­сульта прошло нужное время, то вы можете убедиться, что эти параличи — центрального характера: они спастические, с повышенными сухожильными рефлексами, с рефлексами патологическими.

2. Двусторонний паралич подъязычного нерва. Месяца через два после инсульта вы увидите двустороннюю атрофию языка, что укажет вам на пери­ферический характер паралича. Если же вы будете в состоянии сделать электродиагностику, то вы убедитесь в том же гораздо раньше: изменения электровозбудимости вы найдете уже недели через две после инсульта.

3. Паралич блуждающего нерва, односторонний или двусторонний, т. е. расстройство глотания, слабость мягкого неба и голосовых связок.

4. Расстройство глубокой чувствительности. Последнее представляет в общем ту же картину, какая наблюдается при тромбозе a. cerebellaris, т. е. распадается на следующие симптомы: а) наклонность падать в какую-нибудь сторону, б) уклонение на ходу в сторону от прямой — так называемая латеропульсия, в) больной на ходу и при стоянии держится не­строго вертикально, а косо, г) в связи со всем этим он при ходьбе и стоянии, в виде защитного приема,, широко расставляет ноги, д) атаксия конечно­стей — чаще без расстройств сознательной чувствительности, реже — с ними.

Такая картина представляет один из тех двух вариантов, которые имеют место здесь. Его можно назвать «двусторонним» типом болезни. Другой вариант — «односторонний» тип — выражается следующими симптомами.

1. Центральный паралич одной половины тела.

2. На противоположной стороне — периферический паралич IX, Х и XII пар.

3. Расстройство статики такого же типа, как и при тромбозе а.

cerebellaris.

течение болезни довольно разнообразное. Иногда вся картина развивается острым инсультом, и дальше дело идет о стационарном состоя­нии вплоть до самой смерти. Иногда после инсульта появляются не все симптомы, а только часть их. А затем, по мере того как тромбозируются все новые и новые веточки, появляются все новые и новые симптомы, и таким образом создается прогрессирующий тип течения. Иногда же с са­мого начала болезнь течет как хроническое прогрессивное страдание: ме­дленно, одна за другой, облитерируются сосудистые веточки и так же ме­дленно, один за другим, появляются все симптомы. Такие случаи между прочим похожи на боковой амиотрофический склероз, и дифференциальный диагноз иногда бывает возможен только после продолжительного наблю­дения. патологическая анатомия. Здесь происходит то же са­мое, что и при тромбозе a. cerebellaris. Основу болезни составляет очаг размягчения, располагающийся в средних отделах продолговатого мозга. По своей природе и по микроскопической картине это размягчение бывает двух типов: дело идет или об артериосклеротическом размягчении, или си­филитическом артериите с последующим некрозом вследствие расстройств литания.

Такие картины описывались мною на протяжении всего курса неодно­кратно, и потому лишний раз повторяться на эту тему нет смысла. патогенез. Большая часть клинических симптомов легко объяс­няется локализацией очага. Он может лежать по обе стороны шва (raphe), быть и двусторонним: это зависит от закупорки обеих половин бассейна a. sulci и соответствует тому клиническому варианту, который я назвал

«двусторонним» типом. Он может лежать только в одной половине продол­говатого мозга в зависимости от закупорки только одной половины бассейна:

.это будет соответствовать «одностороннему» типу. В первом случае будут повреждены прежде всего обе пирамиды, так как они лежат в пределах бас­сейна suici; отсюда — спастический тетрапарез. Во втором случае повреждена будет только одна пирамида, и отсюда гемипарез; а так как весь очаг рас­полагается выше перекреста, то гемиплегия будет на стороне, противополож­ной очагу. Корешки блуждающего и подъязычного нервов лежат в бассейне а. suici и потому задеваются очагом: отсюда — их периферический паралич. При двустороннем очаге они повреждаются с двух сторон, а при односто­роннем — только на стороне очага. А так как гемиплегия в силу только что указанной причины бывает на стороне, противоположной очагу, то в конеч­ном счете получается альтернирующая гемиплегия с участием X — XII пар.

Расстройства статики клинически носят тот же характер, что и при тром­бозе a. cerebellaris. И анатомически разрушается та же нижняя олива, только с вентральной стороны, а не с дорзальной. Поэтому и механизм их надо искать в разрушении оливо-мозжечковых систем. Все это сравнитель­но просто и понятно. Но здесь все-таки есть одно больное место в виде повреждения петли. Когда я вам описывал район бассейна системы а. suici, я говорил, что он строго ограничен с обеих сторон корешками подъ­язычного нерва: он занимает треугольное пространство, которое находится между этими корешками. Следовательно петля, лежащая как раз между корешками XII пары, теоретически, должна быть разрублена и должна дать соответствующие клинические симптомы, — т. е. расстройство тактильной п глубокой чувствительности. Между тем клинический несомненный факт тот, что такие расстройства не являются правилом — они наблюдаются сравнительно редко и. кроме того выражены очень слабо. Пo-видимoмy этот парадокс объясняется особенностями устройства кровеносной сети в бассейне a. suici. Она необыкновенно густа и имеет, по-видимому, большое число всевозможных анастомозов. Абсолютно полная закупорка наподо­бие закупорки какой-нибудь конечной артерии вряд ли возможна, а потому вряд ли возможно и абсолютно полное размягчение всей петли. Ана­томические факты как будто согласуются с такими теоретическими по­строениями. Характер некроза в бассейне а. sulci заметно отличается от того, что обыкновенно бывает при очагах в других бассейнах: некроз здесь не сплошной, а в виде мелких островков, между которыми лежат участки относительно сохранившейся нервной ткани. Вероятно они и поддерживают функции петли, не позволяют возникнуть крупным расстройствам в этой области.

По поводу анатомического патогенеза можно только повторить все то, что уже говорилось, когда речь шла о тромбозе a. cerebellaris: здесь могут наблюдаться и чистый артериосклероз и сифилитический артериит. Обе эти возможности приблизительно одинаково часты, если судить по имеющемуся сейчас материалу. Если же принять во внимание, что сифилис прежде часто просматривался, то можно думать, что в большинстве слу­чаев этого синдрома дело идет о сифилитической подкладке. лечение. Здесь следует начинать со специфического лечения — сообразно с тем, что большая часть случаев имеет в своей основе сифилис. При заведомо артериосклеротическом размягчении применяется такое ле­чение, как при мозговом артериосклерозе. предсказание здесь еще тяжелее, чем при тромбозе а. сеrebellari, — по-видимому оттого, что блуждающий нерв здесь нередко пора­жается с обеих сторон, а не с одной. Очень большое число больных погибает в первые недели, а у остальных продолжительность жизни заметно сокра­щается.

Я набросал две основных картины размягчения продолговатого мозга. Кроме a. cerebellaris и a. sulci в продолговатом мозгу есть еще другие мелкие бассейны; они охватывают узкой полоской этот орган по периферии. Клиническое их значение сейчас неизвестно, и, по-видимому, оно очень невелико, если только вообще здесь когда-нибудь бывают размягчения. Что касается кровоизлияний, то, как я уже сказал, их, по-видимому, не бвает здесь, по крайней мере как причины болезни. Они влекут за собою немедленную смерть и таким образом являются объектом патологи­ческой анатомии, а не клиники.

На этом можно покончить с сосудистыми заболеваниями продолгова­того мозга. Дальше идут воспалительные процессы. Часть их уже была рас­смотрена раньше, — например стволовые формы острого полиомиэлита, — другие еще будут разбираться, когда речь зайдет об энцефалитах ствола.

Напомню лишний раз еще о бульбарных осложнениях при множе­ственном склерозе и сирингобульбии; о них говорилось подробней при разборе этих болезней.

Остаются опухоли продолговатого мозга. Они встречаются редко, — это казуистические случаи. Ввиду своей редкости они изучены плохо, и диагностика их трудна. Можно только указать руководящие принципы для нее: это, должно быть, хроническое прогрессивное страдание; так как процесс локализуется в продолговатом мозгу, то первые симптомы должны быть бульбарные: наряду с очаговыми симптомами должны быть и обще­мозговые; должны быть исключены все те болезни продолговатого мозга, о которых до сих пор шла речь.