Этиология и патогенез
Причины возникновения стенозирующих поражений дыхательных путей у детей различны. Эти поражения могут быть обусловлены пороками развития, приобретенными и травматическими повреждениями и т.п. Но наиболее часто они являются следствием воспалительных бронхолегочных заболеваний. Непроходимость бронхов наступает в результате воздействия внутри- и внебронхиальных факторов. Первым принадлежит доминирующая роль в развитии обструктивных поражений дыхательных путей - это воспалительные изменения слизистой оболочки с гиперсекрецией, дискринией и застоем, различные механические препятствия. Внебронхиальные факторы - увеличенные лимфатические узлы средостения, парабронхиальные кисты и опухоли, аномальные сосуды - оказывают давление на бронхи извне.
Симптоматику БОС определяет ведущее звено патогенеза, которое имеет свои особенности при различных нозологических формах. Основой для БОС при недостаточности мышечно-эластического каркаса бронхов являются дискинезия и резкие изменения просвета нижних дыхательных путей при дыхании и кашле. Глубокие нарушения в системе мукоцилиарного транспорта, вызывающие обструкцию и одышку, наблюдаются при врожденных дефектах строения реснитчатых клеток респираторного аппарата, при патологической вязкости измененного по физико-химическому составу бронхиального секрета. Развивающиеся на основе хронического аллергического воспаления бронхоспазм гиперсекреция, дискриния и отек слизистой оболочки являются обязательными патофизиологическими компонентами приступов удушья при бронхиальной астме.
Развитию нарушений бронхиальной проходимости способствуют возрастные анатомо-физиологические особенности респираторных органов, среди которых наиболее важными являются узость дыхательных путей, мягкость и податливость их хрящевого остова, склонность слизистой оболочки к генерализованным отекам и набуханию.
Свободная проходимость бронхов находится в прямой зависимости от механизмов самоочищения легких: перистальтики бронхов, деятельности мерцательного эпителия слизистых оболочек респираторного тракта, от кашля, ускоряющего передвижение слизи по бронхам и трахее. У маленьких детей из-за слабости дыхательных мышц и небольшой амплитуды движения ребер и диафрагмы кашлевой толчок слаб и неэффективен, возбудимость дыхательного центра снижена, а просвет узких воздухоносных путей с податливыми стенками уменьшается даже при незначительном их набухании. Поэтому у детей гораздо легче, чем у взрослых, может возникнуть нарушение проходимости бронхов.
Патоморфология
Патологоанатомические изменения в легких во многом определяются величиной сужения и длительностью его существования. Согласно общепризнанной классификации нарушений бронхиальной проходимости (C.Jackson) выделяют три степени сужения бронхов.
При первой степени просвет бронха сужен незначительно. Вследствие этого во время вдоха в соответствующие сегменты легкого поступает меньше воздуха, чем в другие участки. Наступает обтурационная гиповентиляция.
При второй степени нарушения проходимости бронхов остается лишь небольшое свободное пространство для прохождения воздуха, создается так называемый клапанный механизм. Во время вдоха, когда бронхи расширяются, воздух частично поступает ниже препятствия. На выдохе бронхи спадаются, препятствуя обратному току воздуха. Повторные дыхательные движения при таких условиях приводят к вздутию соответствующего отдела легочной паренхимы. Развивается обтурационная эмфизема. Степень вздутия легкого зависит от длительности действия клапанного механизма и условий циркуляции воздуха через суженный просвет бронха.
При третьей степени нарушения бронхиальной проходимости бронх полностью обтурирован и воздух в легкое не проникает. Воздух, содержащийся в паренхиме, быстро всасывается, и развивается обтурационный ателектаз. В зоне ателектаза создаются благоприятные условия для размножения микробов и развития воспалительного процесса, течение и исход которого зависят от длительности существования окклюзии.