Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

набряк вагытних!!1

.doc
Скачиваний:
5
Добавлен:
17.12.2019
Размер:
60.93 Кб
Скачать

3. Токсикози вагітних

Токсикоз вагітних (від грец toxikos — отруйний) — синдром поліорганної функціональної недостатності у результаті перебудови білків крові, що розвивається як патологічна відповідна реакція організму на вагітність і, як правило, проходить після її закінчення або у ранньому післяродовому періоді.

Слово «токсикоз» не зовсім влучне, тому що до цього часу токсичні речовини, які викликають захворювання не встановлені. Ось чому запропоновані терміни «алергоз» і «гестоз». У зарубіжній літературі частіші зустрічається термін ОРН-гестоз у відповідності до основних симптомі її захворювання (oedema, proteinuria, hypertensia). Слово «гестоз» походиі і, від лат. gesto — носити, бути вагітною.

Класифікація. Розрізняють ранній токсикоз, властивий для першої половини вагітності і пізній токсикоз (друга половина вагітності).

Принциповою різницею між ними є те, що для раннього токсикозу вагітності властивими є розлади функції системи травлення, а для пізнього — судинні розлади.

До ранніх токсикозів вагітності у тварин відносять:

— блювота у щенних сук.

— переривання вагітності.

У період пізніх токсикозів інколи перебігають:

— набряк вагітних.

— нефропатія вагітних.

— залежування вагітних.

— передчасні перейми і потуги (загроза переривання вагітності).

— остеодистрофія (остеомаляція).

— токсична кома у такс.

Пізні токсикози вагітності можуть супроводжуватися такими ак\ шерськими ускладненнями родів і післяродового періоду, як:

— слабкість родової діяльності.

— затримка посліду.

— післяродова еклампсія.

— післяродова субінволюція матки.

Причини. Головним етіологічним фактором є неспроможність механізмів адаптації до виниклої вагітності. Передумовою до виникнення токсикозу вагітності є вроджена або набута недостатність системи нейроендокринної регуляції пристосувальних реакцій, розлади функції серцево-судинної системи, залоз внутрішньої секреції, нирок, печінки порушення годівлі, стреси, інтоксикації, алергічні реакції і імунологічні конфлікти, спричинені незбіжністю груп крові у системі мати плід.

Велике значення у виникненні токсикозів вагітності мають фактори навколишнього середовища, особливо несприятлива екологічна обстановка, пов'язана з попаданням в організм пестицидів і мінеральних добрив. Наприклад, тривале вживання кормів з підвищеною концентрацією нітратів сприяє збільшенню числа абортів, мертвонароджених телят, затримки посліду, різних захворювань яєчників.

Патогенез. При ранніх токсикозах вагітних порушується відношення між діяльністю ЦНС і внутрішніх органів. Подразнення рецепторів матки імпульсами, що надходять від плодових оболонок призводить до переподразнення вегетативних центрів підкорки і підсилення реактивності вегетативної нервової системи, зокрема блювотного центру (ваготонічні симптоми). Зміни у нервовій системі викликають порушення адаптації організму до вагітності і це може стати причиною аборту.

Пізній токсикоз розвивається внаслідок порушення бар'єрної функції плаценти. При цьому слабне імунне розпізнавання матір'ю антигенів. Плода і продукується недостатньо супресорних факторів. У результаті цього включаються імуноклітинні реакції і у кров вагітної та у судини. Плаценти надходять імунні комплекси, які викликають зміни у плаценті за типом відторгнення трансплантату.

Розлади фетоплацентарної системи призводять до змін у внутрішніх органах. Вони супроводжуються гіпертензією (внаслідок підвищення Чутливості до ангіотензину і спазму судин), набряком (внаслідок порушення нирок, судинної проникності, мікроциркуляції і периферичного кровообігу) і протеїнуріею. Порушення кровообігу призводить до порушення процесів тканинного дихання, антиоксидатної системи, обміну глюкози, ліпідів, білків.

Істотне значення у патогенезі токсикозу займає порушення ліпідного обміну, зокрема перекисного окислення ліпідів. У нормі перекисне окислення ліпідів бере участь у процесах окиснювального фосфорилювання, регуляції проникності клітинних мембран і стабільності їх ліпідів, що забезпечується антиоксидатною системою. Однак при накопиченні в організмі великої кількості проміжних високотоксичних продуктів перекисного окиснення ліпідів розвивається синдром ліпідної переоксидації, що характеризується пошкодженням мембранних ліпідів, ліпопротеїдів, набуханням і руйнуванням мітохондрій і лізосом, інактивацією ферментів, порушенням клітинного ділення і фагоцитозу. Порушення метаболізму ліпідів приводить до змін кровообігу і мікроциркуляції крові и ураженому органі, що може бути одним із механізмів акушерських хвороб. Одночасно з розладами материнського організму розвивається гіпоксія і гіпотрофія плода.

У зв'язку з викиданням плацентою у кров тромбопластину порушується згортання крові і розвивається синдром дисемінованого внутрішньо-судинного зсідання крові (ДВЗ-синдром), в основі якого лежить дискоординація згортальної і протизгортальної систем крові, відповідальних за гомеостаз. Він виявляється поєднанням дисемінованих (розсіяних) тромбів у мікросудинах плаценти з чисельними геморагіями, дистрофією і некрозом різних органів і тканин, що призводить до поліорганної функціоннальної недостатності.

Клінічна, за В. С. Авдєєнком, токсикози вагітних виявляються найчастіше такими характерними симптомами, як:

— підвищення температури тіла у корів до 41 °С, частості пульсу і дихання відповідно до 120 і 44;

— гіпертензія (160 мм рт. ст.), протеїнурія, набряк;

— анемія і жовтушність видимих слизових оболонок, скреготіння зубами, напружена хода;

— народження у 60-80 % випадків телят - гіпотрофіків зі зниженою виживаністю (38-62 %);

— еритропенія і суттєві зміни у плазматичних мембранах еритроцитів; лейкоцитоз; зменшення концентрації електролітів у сироватці крові (зменшення Са2+ і SO4 при збільшенні К+ і Na+.

Клінічні форми токсикозів вагітних : Блювота у щенних сук.

Причини: любий чинник, що підсилює навантаження на організм вагітної тварини, у тому числі порушення годівлі, інфекційні і інвазійні хвороби.

Симптоми: адинамія, відмова від корму, блювота, понос.

Лікування: головним чином симптоматичне, полягає у призначенні протиблювотних (церукал, атропін), вітамінів (аскорбінова кислота), глюкози, кальцію глюконату, прогестерону. За 2 год до годівлі або через 2 год після годівлі 2 рази на добу всередину дають 1,5-2 ложки ентеросгелю. При виявленні інфекційних або інвазійних агентів проводять специфічне лікування.

4.Набряк вагітних

Набряк вагітних (hydrops gravidarum) — це накопичення транссудату у пухкій підшкірній клітковині з локалізацією у вентральних ділянках грудей, підгрудка, черевної стінки, молочної залози, тазових кінцівок при наявності загального або місцевого венозного застою. Найчастіше зустрічається ця патологія у корів і кобил.

Причини. Окрім токсикозу, може розвиватися внаслідок переважання у раціоні соковитих кормів, мінерального голодування, відсутності моціону. Причинами набряку вагітних можуть бути явища застою кроні при недостатності серцевої діяльності, нефритах і нефрозах, здавлюванні вен збільшеною маткою, підвищеній затримці хлоридів і води у тканинах. Патогенез. У вагітних збільшується об'єм крові, порушується циркуляція і підсилюється проникність стінок капілярів і резорбційна недостатність лімфатичної системи. Затримка у тканинах електролітів, перс важно натрію і калію призводить до надлишкового накопичення у них води і зниження осмотичного тиску крові. Внаслідок цього здавлюються вени і виникає венозний застій, результатами якого є порушення трофіки тканин, утворення ран, пролежнів. Останні призводять до нагноєння цих ділянок і тривалого їх незагоювання.

Існує думка, що набряк вагітності пов'язаний зі зниженням кількості білків сироватки крові при переході β і γ - глобулінів у молочну залозу для виробки (формування) колострального імунітету. При цьому різко зменшується осмотичний тиск плазми крові і таким чином розвивається набряк.

Клінічні ознаки. Безболісні холодні розлиті припухання, розміщені симетрично паралельно вентральній черевній стінці від вим'я до підгрудна у вигляді двох брусів або інколи — у ділянці пупка округле тістувате утворення величиною з трилітрову банку. Шкіра натягнена, без складок, При натисканні пальцем утворюється ямка, яка довго не зникає. Ранні набряки можуть викликати серйозні розлади крово - і лімфо - обігу, гіпоксію і некроз тканин, параплегію, мастит, нефропатію, водянку.

При тривалих набряках погіршується загальний стан тварини, відзначається підвищена її втомлюваність, анемія слизових оболонок, задишка, серцева недостатність, порушення рухомості суглобів.

Прогноз залежить від часу розвитку набряків. Якщо набряк реєструють у першу половину вагітності, то прогноз несприятливий. Незначні набряки, котрі не порушують функцію тканин і виникають ближче до часу родів, після народження плода зникають самостійно і тому у цих випадках прогноз сприятливий.

Профілактика і лікування. Створення сприятливих умов догляду, годівлі і утримання: вилучення з раціону соковитих кормів і солі, обмежене напування, надання моціону, виконання масажу за ходом лімфатичних судин (від вим'я до грудей, а кінцівки — знизу вгору).

Лікування тварин із набряком складається з призначення кальцію хлориду, вітаміну С і сечогінних. Застосування сильнодіючих сечогінних і проносних, які діють на гладком'язову тканину протипоказано, тому що може ініціювати аборт. Тому рекомендують теобромін або еуфілін у середніх дозах 1-2 г всередину.

Виходячи з гіпотези про білкове походження набряку, застосування ін'єкцій 6 %-ного розчину декстрану у дозі 1 л або 30 %-ної альбумінової сироватки дає тимчасове покращення. Через 24 год після цих Ін'єкцій спостерігається поліурія і діарея.

У разі токсичного набряку у схему лікування вводять десенсибілізуючі антигістамінні препарати (димедрол, супрастин). І За В. С. Авдєєнком, на період лікування потрібно виключити з раціону кухонну сіль. Її вводять знову тільки через 6 днів після лікування. Автор пропонує схему лікування корови при набряку вагітності, що є однією із клінічних форм токсикозу:

1-й день — в/м дегістін 10 мл у поєднанні з 50 мл 25 %-ного розчину Сірчанокислої магнезії;

2-й день — в/в унітіол 15 мл і антиоксидатний комплекс 500 мл, який Вкладається з 400 мл 5 %-ного розчину глюкози, 100 мл 10 %-ного розчину кальцію хлориду і 5 г аскорбінової кислоти;

3-й день — повторно вводять дегістін;

4-й день — в/м 50 мл 25 %-ноі сірчанокислої магнезії;

5-й день — антиоксидатний комплекс 500 мл.

Таким чином, лікування має бути комплексним і направленим h.i відновлення кислотно-лужної рівноваги, водно-електролітного обміну, зниження кров'яного тиску.

Відновлення нормальної циркуляції крові і проникності судинної стінки, а відтак і усунення гіпоксії і ацидозу тканин досягається шляхом введення у схему лікування антиоксидатного комплексу. Магнію сульфат заспокоює центральну нервову систему, діє як спазмолітичне, сечогінне, гіпотензивне, а у комбінації з унітіолом і дігестіном надає імуномодулюючу дію на виробку інтерферону і системно впливає на активність сироваткової гіалуронідази і ферментів тіолдисульфгідрильних груп.