
- •1.Отличие про- и эукариотческой клетки.
- •2.Вирусы-внеклеточные формы жизни. Их строение
- •3.Жизненые циклы вирусов.
- •4. Передача наследственной информации у бактерий. F-фактор. Конъюгация, трансформация, трансдукция
- •5.Строение эукариотической клетки.
- •6.Строение и функции органелл клетки
- •7.Строение клеточной мембраны и ее функции
- •8. Жиры и углеводы. Их строение и функции
- •10.Белки как ферменты. Принцип работы ферментов.
- •11.Нуклеиновые кислоты. Строение и функции днк. Репликация днк.
- •12 Генетический код и его свойства
- •13. Нуклеиновые кислоты. Виды рнк и их функции. Строение тРнк
- •14 Биосинтез белка. Транскрипция и трансляция.
- •15 Строение и функции атф
- •16. Клеточное дыхание. Анаэробная и аэробная фаза
- •17. Фотосинтез. Световая и темновая фазы.
- •18. Деление клеток. Митоз и мейоз….
- •19 Организация генетического материала в клетке. Строение хромосомы. Нуклеосомы.
- •20. Гибридологический метод как основа генетического анализа
- •21. 1 И 2 законы г.Менделя
- •22. Закон независимого наследования признаков и его цитологические основы.
- •23. Наследование при взаимодействии генов. Комплементарность
- •24. Наследование при взаимодействии генов. Эпистаз
- •25.Взаимодействие генов полимерия. Ее виды
- •26. Хромосомная форма определения пола. Гомо- и гетерогаметный пол.
- •27. Балансовая теория определения пола.
- •28. Наследование признаков, сцепленных с полом.
- •29. Генетическое доказательство кроссинговера.
- •30. Генетические карты. Принципы построения генетических карт
- •31.Генетическое равновесии в популяциях. Закон Харди-Вейнберга. Значение мутаций, миграция, динамики численности, дрейфа генов.
- •32. Строение половых клеток.
- •33.Гаметогенез.
- •34. Оплодотворение, акросомальная и кортикальная реакция. Быстрый и медленный блок полиспермии.
- •35. Типы дробления их взаимосвязь с типом яйцеклетки.
- •36. Гаструляция, типы клеточных движений, способы закладки зародышевых листков.
- •38. Молекулярные машины. Принцип работы атф-азы. Протонный насос
24. Наследование при взаимодействии генов. Эпистаз
Эпистаз — подавление действия одного гена действием другого гена. Различают эпистаз доминантный (доминантный аллель эпистатирует, или подавляет проявление доминантного аллеля другого гена) и рецессивный (рецессивный аллель эпистатирует, ингибирует или подавляет проявление доминантного аллеля другого гена). Анализ при эпистатическом взаимодействии ведется так же на основе днгнбридного скрещивания, как и в предыдущих случаях. Цифровые расщепления при эпистазе 12:3:1 (если каждый из двух генов имел самостоятельное проявление, при этом в первом поколении признак особей повторяет фенотип одного из родителей) и 13:3 (ген-ингибитор не имеет самостоятельного проявления, при этом фе: нотип родителей и первого поколения одинаков). Подавляющий ген называется геном-супрессором, или ингибитором, а подавляемый с гипостатическим. Этот тип взаимодействия наиболее характерен для генов, участвующих в регуляции работы генов в онтогенезе и работе иммунных систем человека. Известно немало примеров эпистатического взаимодействия локусов у человека, приводящих к тому, что тот или иной доминантный аллель у некоторых индивидуумов не получает фенотипического выражения. Подобным примером может служить полидактилия, которая наследуется, как правило, по доминантному типу. Иногда встречается у детей «совершенно здоровых» родителей. В этом случае предполагается, что действие данного аллеля у родителей подавлялось другими генами.
25.Взаимодействие генов полимерия. Ее виды
Полимерия — обусловленность определенного (обычно количественного) признака несколькими эквивалентными (полимерными) генами. При таком взаимодействии индивидуальное проявление каждого усиливается в результате взаимодействия. Полимерия бывает двух видов некумулятивная когда не важно количество доминантных генов в генотипе, а важно его присутствие; кумулятивная — когда число доминантных аллелей влияет на степень выраженности данного признака. У человека по типу кумулятивной полимерии наследуется пигментация кожи: чем больше доминантных аллелей, тем больше меланина образуется и тем интенсивнее окраска кожи. Разберем следующий пример, в котором необходимо определить вероятность появления детей с разными фенотипами в браке мулатов (особи дигетерозиготны). Обратите внимание, что при полимерии гены, как правило, обозначаются одинаковыми буквами, чтобы подчеркнуть однонаправленность их действия, т.к. при формировании признака не важно, какому гену принадлежат доминантные гены, а важно их количество. Статистическое распределение вариантов цвета кожи оказывается непрерывным, т.е. аналогичным распределению роста и других метрических признаков. В случаях наследования двух полимерных генов цифровые расщепления при скрещивании гибридов будут иметь четкие зависимости, являющиеся модификациями все того же расщепления для двух генов 9:3:3:1. При кумулятивной полимерии соотношение фенотипов будет 1:4:6:4:1, а "при некумулятивной полимерии — 15:1. В представленном выше примере, если допустить, что нас интересует факт наличия пигментации у человека, а не ее интенсивности, получим соотношение, характерное для некумулятивной полимерии: 15 пигментированных к 1 белому. Если учесть, что спонтанные мутации происходят крайне редко (вероятность спонтанной мутации одного аллеля составляет 1/1000000-1/1000000000), то вероятность рождения у белых людей даже светлокожего мулата, а у негров — детей с более светлой кожей, крайне ничтожна.