Клеточная фаза

Физико-химическая сущность этой фазы заключается в изменении электрического потенциала сосудистой стенки, заряда тромбоцитов и других клеток крови, повышении адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов, что вызывает их оседание на поврежденной поверхности внутренней оболочки сосудов (адгезия) и "прилипание" друг к другу (агрегация).

Основным механизмом адгезии и агрегации тромбоцитов является понижение их отрицательного заряда вследствие уменьшения содержания АТФ и увеличения АДФ в поврежденных участках сосудов и тканей, а также в тромбоцитах, понижение синтеза ПГI₂ (простациклина) в сосудистой стенке и повышение синтеза тромбоксана А₂, ФАТ. Последние способствуют агрегации тромбоцитов, которая реализуется через освобождение тромбоцитами АДФ.

Повышенный синтез простагландинов обусловлен активирующим действием различных стимуляторов агрегации /тромбин, коллаген, серотонин, адреналин, норадреналин и др./ на фосфолипазу А₂ (высвобождающую из фосфолипидов мембран тромбоцитов арахидоновуюкислоту - исходный субстракт для синтеза простагландинов), циклооксигеназу и др. ферменты, участвующие в их синтезе. Плазменные факторы свертывания крови /фибриноген, ф.УШ,ХШ/ тоже принимают участие в процессах адгезии и агрегации.

На этапе необратимой агрегации из тромбоцитов в крови выбрасывается дополнительное количество АДФ, серотонина, адреналина, норадреналина и др. биологически активных веществ, ФАТ. Необратимыемые изменения тромбоцитов наступают через 2-3 мин. с момента повреждения внутренней оболочки сосуов.

Вариант2

Тромбообразование в норме предотвращается наличием на внутренней стенке сосудов т.н. потенциала, который обеспечивает отрицательный заряд сосудистой стенки, и поэтому форменные элементы крови /эритроциты, лейкоциты, тромбоциты/, также заряженные отрицательно, не прилипают к эпителию.

При повреждении сосудистой стенки в эндотелии уменьшается содержание АТФ и увеличивается образование АДФ, в результате чего изменяется электрический потенциал эндотелиальних клеток. Эндотелий приобретает положительный заряд и тогда отрицательно заряженные тромбоциты начинают прилипать к сосудистой стенке. Этот процесс называется адгезией. При этом тромбоциты изменяют свою форму, образуют псевдоподии, что позволяет еще более крепко прикрепиться к сосудистой стенке. Также в процессе адгезии имеет значение фактор Виллебранда – гликопротеид, который образуется эндотелием сосудов (он накапливается также и в тромбоцитах).

Во время адгезии в тромбоцитах также изменяется соотношение АДФ и АТФ. В тромбоцитах повышается синтез простагландинов, что приводит к изменению отрицательного заряда мембраны тромбоцитов на положительный. Это способствует прилипанию отрицательно заряженных тромбоцитов к положительно заряженным и образованию конгломератов тромбоцитов. Этот процесс называется агрегацией. В механизме агрегации также имеет значение снижения синтеза из фосфолипидов мембраны эндотелия ПГІ2 (простациклина), который владеет действием анти-агрегации и повышение образования тромбоксана А2.