Методическая разработка

По теме

" МЕСТНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ"

/тромбоз, эмболия/

ВОПРОСЫ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ:

1. ТРОМБОЗ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. ПРИЧИНЫ. ТРОМБОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ. МЕ-

ХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ. ВИДЫ ТРОМБОЗОВ. ИСХОДЫ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ.

2. ЭМБОЛИЯ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. ПРИЧИНЫ ОБРАЗОВАНИЯ ЭМБОЛОВ. МЕХА-

НИЗМЫ РАЗВИТИЯ. ВИДЫ ЭМБОЛИЙ. ИСХОДЫ. ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.

ТРОМБОЗ

Тромбоз (от греч. thrombosis) – это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, сосотящих из её элементов. Образующийся при этом сгусток крови называют тромбом. Причиной тромбоза являются заболевания, при которых поражается сосудистая стенка.

Это прежде всего

а). заболевания воспалительной природы (ревматизм, сыпной тиф, бруцеллёз, сифилис),

б).болезни сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь), в).злокачественные опухоли,

г). инфекции,

д)аллергические процессы.

В зависимости от строения и внешнего вида различают: --белый тромб,

--красный тромб,

--смешанный тромб; Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов а также небольшого количества белков плазмы.

Красный тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, связанных между собой нитями фибрина. Смешанный тромб имеет слоистое строение, т.е.

чередующиеся белые и красные слои.

По отношению к просвету сосуда различают: -пристеночный тромб (сердце, магистральные сосуды); -обтурирующий или закупоривающий тромб (мелкие артерии, вены).

Основные факторы тромбообразования сводятся к триаде Вирхова:

1. Повреждение сосудистой стенки.

Оно может возникать под действием:

-физических (механическя травма, электрический ток),

-химических (NaCl, FeCl₃, HgCl₂, AgNO₃),

-биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов.

При повреждении внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, которые активизируют процесс тромбообразования.

Кроме того, имеет место локальное угнетение фибринолиза, образование в эндотелии сосудов ПГ I2 (простациклин) и его эндоперекисей, которые в норме оказывают антиагрегационное действие на тромбоциты. Сильным эндогенным ингибитором синтеза простациклина является адреналин, способствующий тромбооразованию при стрессах, когда морфологически повреждения стенки сосудов не обнаруживают.

При повреждении эндотелия увеличивается его способность к синтезу ФАТ (фактор активации тромбоцитов). С его участием связывают агрегацию и дегрануляцию тромбоцитов, высвобождение из них вазоактивных аминов (гистамин, серотонин), АТФ, активацию фосфолипазы А2 и усиление биосинтеза тромбоксана А2.

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей систем крови и сосудистой стенки.

Для образования тромбов большое значение имеет как повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), так и понижение активности противосвертывающей (уменьшение в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе, фибринолитической.

Внутрисосудистое свертыванию крови (ВССК) может быть обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови (тканевого тромбопластина), что наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке, остром массивном гемолизе эритроцитов.

ВССК может быть:

- генерализованным (диссеминированным – ДВС-синдром) и

- локальным.

Это процесс обратимый, особенно при современной терапии антикоагулянтами.

Переход ВССК в тромбоз происходит под влиянием факторов свертывания сосудистой стенки и тромбоцитов при их повреждении.

3. Замедление кровотока.

Набдюдения показывают, что в венах тромбы образуются в 5 раз чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей в 3 раза чаще, чем в венах верхних конечностей. Высокая частота тромбообразования наблюдается при деком-пенсации кровообращения, при длительном пребывании на постельном режиме.

В механизме тромбообразования различают две фазы:

1.клеточная (адгезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов)

2. плазматическая (фаза коагуляции крови)