43. Супрессорный иммунитет при беременности.

• первичный фактор, при беременности тимус подвергается временной инволюции, особенно к моменту родов, а количество тимоциты и их активность снижаются:

причины: гормоны яичников, трофобласта, ФРБ.

• в периферической крови число и активность Т-хелперов снижается, а Т-супрессоров возрастает.

Т-супрессоры выделяют супрессорные факторы и важно то, что женский организм, плацента и плод синтезируют ряд гуморальных супрессорных факторов: ФРБ, ХГТ, α – фетопротеин, супрессорные факторы трофобласта, уромодулин, стероидные гормоны; в дополнение к этому уровень цитокинов сыворотки крови, особенно противовоспалительных ИЛ – 4, 10 и синтезируемый плодом ИФН.

В крови матери, плода, а потом и новорождённого присутствует трансформирующий фактор роста – β (ТФР – β).

Кроме того, на протяжении беременности у женщин образуются АТ к МНС отца, однако вредного влияния на плод они не оказывают.

Выявляется незначительная продукция Ig М к фосфолипидам: кардиомиелину, фосфотидилхолину, фосфотидилсеротонину. Резко повышаются при не вынашивании и антонатальной гибели плода (антифосфолипидный синдром).

44. Х-ка трансплантационного иммунитета.

Причины отторжения – трансплантационный иммунитет.

Трансплантационный иммунитет – это реактивность иммунокомпетентных клеток, направленная против чужеродных АГ, находящихся на поверхностных мембранах клеток трансплантата, опухолевых клеток, а так же своих клеток, адсорбировавших вирусные и бактериальные АГ.

Трансплантационный иммунитет обеспечивает элиминацию из организма чужеродных, в генетическом отношении, клеточных элементов, а так же собственных клеток, синтезирующих чужеродные вещества или адсорбировавших чужеродные АГ.

При трансплантации организм реципиента распознаёт на поверхности трансплантата чужеродные АГ и осуществляет против них иммунные реакции, приводящие к отторжению трансплантата.

Структуры: - АГ гистосовместимости (трансплантационные АГ) см. HLA.

Полное соответствие по АГ возможно только у однояйцовых близнецов, во всех остальных случаях развивается конфликт между реципиентом и трансплантатом.

Трансплантационные АГ находятся на поверхности почти всех ядросодержащих клетках, и строго контролируются генами гистосовместимости.

У человека их максимально содержится в лимфоидной ткани, в селезёнке до 100%, лимфатических узлах; меньше в лёгких, печени, почках, сердце, сосудах; наименьшее содержание в тканях мозга, не обнаруживаются в жировой ткани и на эритроцитах.

45. Иммунологические механизмы отторжения трансплантата.

Иммунные механизмы отторжения трансплантата.

Может осуществляться в основном лимфоцитами и протекать в двух основных формах:

• реакция хозяин против трансплантата (РХПТ);

• реакция трансплантат против хозяина (РТПХ).

Реакция РТПХ более редкое явление, для её развития требуются особые условия.

Трансплантационный иммунитет начинает формироваться сразу после пересадки.

First set (первый заход).

При естественном течении реакции отторжения развивается острая реакция отторжения.

Пересаженный участок васкуляризируется (кожа за первые 1 – 2 дня), а уже после 3 – 4 дня в трансплантате начинает формироваться иммунный ответ против данного трансплантата. На 6 –7 день эти явления становятся значительно выражены (более сильный отёк и гиперемия), а на 10 – 15 день происходит отторжение.

Second set (второй заход).

Вторичный трансплантат от того же донора отторгается значительно быстрее, может не подвергаться васкуляризации и сразу возможно развитие иммунного ответа.

Отторжение по типу белого трансплантата – трансплантат не васкуляризируется, остаётся тонким, белым и очень быстро отторгается. Данный тип отторжения протекает наиболее тяжело.

46. Х-ка изменений АГ свойств при малигнизации.

В результате малигнизации изменяются свойства тканей.

1. АГ упрощение – утрата изо-АГ и снижение синтеза других АГ.

Опухоли могут утрачивать специфические АГ (пример: утрата специфических АГ щитовидных желёз, микросомальных АГ).

Опухолевые ткани могут утрачивать АГ HLA, причём недостаточность HLA - I класса коррелируется со злокачественностью (чем меньше экспрессия HLA - I тем более злокачественна опухоль, т.к. ускользает от ЦТЛ).

2. АГ дивергенция – приобретение данной тканью некоторых АГ свойств характерных для других тканей (Гетероорганные АГ).

Отличительная особенность, что эти АГ не являются чужеродными и не способны индуцировать полноценный иммунный ответ.

3. реверсия АГ – появление АГ свойственных данной ткани в эмбриональный период, не развивается иммунный ответ в связи с толерантностью к данным АГ.

47. Х-ка раково-эмбриональных АГ.

Эмбриональные АГ – соединения, выявляющиеся в органах и тканях в период эмбрионального развития (дифференцировочные АГ) – после рождения и у взрослых их присутствие должно настораживать.

Появляются в результате реэкспрессии молчащих генов, в результате действия различных канцерогенов.

Наиболее распространены:

- раковый эмбриональный АГ (рак толстой кишки, желудка)

- α – фетопротеин (рак печени)

- ХГТ (хорионический гонадотропин) (трофобластические опухоли – хориокарциномы)