24. Клеточный ио

Клеточный тип иммунного ответа обеспечивает Т – система.

- включает основные клеточные реакции:

ГЗТ.

Реакции цитотоксических лимфоцитов.

Реакции цитотоксических лимфоцитов.

ЦТЛ – CD 8+ - основные эффекторные клетки.

Включает в себя активацию, пролиферацию и дифференцировку предшественников до ЦТЛ.

Стимулируются Тх1 (ИЛ – 2, γ – ИФН).

Активация.

АГ на поверхности антиген представляющей клетки или клетки мишени совместно с HLA I класса – становятся доступными для ЦТЛ.

Распознавание АГ при помощи TCR с CD 3.

HLA I класса при взаимодействии с CD 8.

При этом происходит на поверхности ЦТЛ CD 28, которые связываются с CD 80/86 на антиген представляющей клетке. Это является стимулом для продукции ЦТЛ ИЛ – 2. с другой стороны ИЛ – 2 необходим для полной активации пре ЦТЛ, для их пролиферации и дифференцировки в ЦТЛ.

ИЛ – 2 синтезируемого ЦТЛ обычно не достаточно, поэтому важен ИЛ – 2 синтезируемый Тх1, обеспечивающий полноценную активацию пре ЦТЛ.

Так же важен и γ – ИФН, синтезируемый Тх1 – обеспечивает полноценную активацию и трансформацию.

ЦТЛ воздействуют на клетки мишени и способны вызывать их некроз или апоптоз. Может лизировать те же клетки мишени, на поверхности которых распознавал АГ его предшественник.

ГЗТ. Самая медленная форма клеток иммунного ответа и развиваются на АГ обладающие слабыми иммуногенными свойствами.

Пример: туберкулиновая реакция – ответ сенсибилизированного организма на введение туберкулина, и является реакцией развивающейся на широкий спектр внутриклеточных паразитов, локализованных в фаголизосомах макрофагов и не доступных для действия АТ и ЦТЛ.

Процессы сенсибилизации в интактном организме протекают обычным путём, но при данном типе реакции формируются Тх1, и они при повторной встрече с АГ вступают в реакцию распознавания АГ и они полностью развиваются через 24 – 48 часов.

Результатом распознавания АГ является активная продукция Тх1, хемотаксических факторов, привлекающих в зону проникновения АГ макрофагов и др. клеток воспаления.

Тх1 в данном случае синтезируют полный набор цитокинов (γ – ИФН, МИФ, ФНО – α и (больше) β), что приводит к активации макрофагов, способствуя уничтожению АГ находящихся в их фаголизосомах.

Данный тип реакции лежит в основе ряда инфекционных и аллергических заболеваний.

Пример: контактный аллергический дерматит, аутоиммунные процессы.

27. Цитотоксические реакции

I.Антигеннеспецифические

II Антигенспецифические

1. клеточно опосредованные реакции

а. внеклеточные

б. внутриклеточные

в. контактные

2. гуморальный цитолиз

а. антителозависимый

б. комплементзависимый

28. Антителозависимая клеточная цитотоксичность

Антителозависимая клеточная цитотоксичность (АЗКЦ).

Основная роль принадлежит К – клеткам, хотя возможно участие нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов.

В АЗКЦ участвуют три основных компонента:

1. киллерная клетка.

2. клетка мишень.

3. АТ специфические к АГ клетки-мишени (в основном Ig G, реже Ig М).

В роли клетки-мишени чаще всего выступают собственные клетки организма, изменённые в АГ отношении.

Причины приобретения АГ свойств:

1. Вирусы, химические вещества в т.ч. лекарственные препараты, ферменты, бактериальные токсины – могут изменять АГ структуру клеточных мембран.

2. За счёт конформационных изменений присущих клетке АГ.

3. За счёт повреждения мембраны и появления новых АГ.

4. Образования комплексных АГ с мембраной клетки. Химические вещества могут выступать в роли гаптенов.