Министерство здравоохранения РФ

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

Саратовский государственный медицинский университет

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИНЦИПОВ

ДИАГНОСТИКИ, ПРОГНОЗИРОВАНИЯ И

КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ГЕСТОЗА

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Рекомендуется Учебно-методическим объединением

По медицинскому и фармацевтическому образованию Вузов России

В качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов

Издательство Саратовского медицинского университета

2005

УДК 618.3-008.6-06:616.1

Учебно-методическое пособие включает в себя материалы лекций, в которых отражены современные представления о проблеме гестоза в акушерской практике, его классификации, этиологических факторах и факторах риска развития Детально освещены патогенетические механизмы формирования основных клинических проявлений гестоза как полиорганной недостаточности, развивающейся во время беременности. В пособии представлены клинико-лабораторные критерии диагностики гестоза и алгоритм прогнозирования гестоза, принципы терапии гестоза.

Предназначено для врачей-интернов, клинических ординаторов, слушателей постдипломного обучения медицинского университета, врачей акушеров-гинекологов.

Составители:

Ассистент кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета СГМУ, канд. мед. наук Т.Н. Глухова, заслуженный врач России, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии лечебного факультета СГМУ профессор И.А. Салов; заведующая кафедрой патологической физиологии СГМУ профессор Н.П. Чеснокова

Рецензенты:

доктор медицинских наук, профессор В.Е. Радзинский;

доктор медицинских наук, профессор С.В. Вдовин.

Утверждено и рекомендовано к изданию Центральным координационным методическим Советом Саратовского государственного медицинского университета

ISBN 5-7213-0082-5

Т.Н. Глухова, И.А. Салов, Н.П. Чеснокова, 2005.

Саратовский медицинский

университет, 2005

Введение

Проблема гестоза - одна из актуальных в современном акушерстве, поскольку эта форма патологии относится к наиболее распространенным и тяжелым осложнениям беременности. Как известно, гестоз обусловлен невозможностью адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности плода, и характеризуется возникновением или обострением в связи с беременностью синдрома полиорганной функциональной недостаточности (Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А., 1997).

Частота гестоза не имеет тенденции к снижению и составляет от 15,7 % до 30,5 % (Пестрикова Т.Ю. и др., 2001). Высокий уровень развития патологии обусловлен неудовлетворительным состоянием здоровья беременных, а также воздействием стрессорных раздражителей, обеспечивающих не только развитие компенсаторно-приспособительных реакций, но и усиливающих механизмы дезадаптации в процессе развития беременности.

Согласно данным литературы, в последние 5 лет отмечен рост смертности от тяжелых форм гестоза на 7,5 %. Среди причин материнской смертности гестоз занимает третье место и составляет 12,9 % после смерти от абортов (24,2%) и акушерских кровотечений (18,2 %) (Серов В.Н. и др., 2001).

Актуальность изучения проблем этиологии, патогенеза, разработки эффективных принципов терапии гестоза обусловлена также тяжелыми последствиями патологии не только в период беременности и родов, но и в отдаленный период наблюдения. У большинства женщин, перенесших это осложнение беременности, формируются хроническая патология почек, гипертоническая болезнь, эндокринные нарушения (Кулаков В.И., Мурашко Л.Е., 1998).

В последние годы отмечается тенденция к преобладанию моносимптомных гестозов и форм со стертой клинической симптоматикой, что приводит к недооценке тяжести течения патологии, недостаточному объему лечебных мероприятий и развитию осложнений (Сидорова И.С., 1996; Стрижаков А.Н., Мусаев З.М., 1998).

Отечественной медициной достигнуты определенные успехи в разработке методов комплексной терапии гестоза. Так, современные принципы терапии реологических и коагуляционных свойств крови, коллоидно-осмотического и онкотического давления крови. К обязательным лечебным мероприятиям относят коррекцию водно-солевого обмена и маточно-плацентарного кровообращения, быстрое и бережное родоразрешение (Серов В.Н. и др.,1997; Краснопольский В.И. и др., 1997; Кулаков В.И. Мурашко Л.Е., 1998). Существующая в настоящее время комплексная терапия гестоза носит зачастую симптоматический характер и далеко не всегда характеризуется высокой эффективностью.

Вышеизложенное убедительно свидетельствует о недостаточной информативности современных методов диагностики и прогнозирования исхода заболевания, а также о необходимости дальнейшего совершенствования принципов комплексной патогенетической терапии .

В настоящее время в литературе имеются указания на следующие этиопатогенегические факторы развития гестоза:

-возникновение аутосенсибилизации матери в ответ на трансплацентарное проникновение антигенов плода (Тареева И.Е., 1995; Сидорова И.С., 1996; Городничева Ж.А. и др., 1998);

-недостаточность плацентации и соответственно нарушение продукции плацентой гормонов и цитокинов с полифункциональными свойствами, в частности, определяющих реактивность сосудов маточно-плацентарного комплекса к вазоконстрикторным и дилатирующим нервным и гуморальным воздействиям (Сидорова И.С., 1996; Радзинский В.Е. и др., 2001);

-развитие эндотоксикоза, являющегося инициирующим или вторичным фактором развития патологии (Добронецкая Д.В., 1994; Ветров В.В., 1995).

Не исключена возможность сочетанного действия указанных факторов.

Гестоз увеличивает риск неблагоприятного исхода беременности не только для матери, но и для плода. Данный вид патологии представляет собой основную причину перинатальной заболеваемости и смертности, а также инвалидизации новорожденных. Перинатальная заболеваемость при гестозе составляет 18-30 %, заболеваемость – 64,0-78,0 % (Стрижаков А.Н. и др., 2000; Пестрикова Т.Ю. и др., 2001).

Как известно, ведущим синдромом гестоза, определяющим в значительной мере тяжесть и исход патологии, является гипертензивный синдром. Определенный интерес представляет углубление существующих представлений о характере и механизмах нарушения центральной гемодинамики, регионарного кровотока и микроциркуляции при гестозе на молекулярно-клеточном, органном и системном уровнях. В то же время целесообразно уточнение представлений об инициирующих механизмах нарушения нейрогенного и базального компонентов сосудистого тонуса при этой форме патологии, а также факторов последующего потенцирования расстройств системной гемодинамики и регионарного кровотока за счет неспецифических метаболических сдвигов. Последнее позволит сформулировать принципы патогенетически обоснованной фармакологической коррекции функциональных и метаболических сдвигов при различных формах гестоза, адаптированной к характеру и тяжести течения патологии.

Клинические формы и принципы классификации гестоза. Оценка эпидемиологической ситуации и факторов риска развития гестоза

В настоящее время нет единого определения гестоза, как нет и единой классификации этой формы системной патологии при беременности. В.Н. Серов, А.П. Стрижаков, С.А. Маркин (1997) определяют гестоз как синдром полиорганной недостаточности, который развивается в результате беременности или обостряется в связи с беременностью.

По определению А.Н. Стрижакова, З.М. Мусаева, Т.М. Васечко (2000), «гестоз - это осложнение беременности, характеризующееся генерализованным сосудистым спазмом с нарушением перфузии жизненно важных органов, что приводит к расстройству их функции и возникновению полиорганной недостаточности».

В 1996 году на Всероссийском пленуме акушеров-гинекологов были приняты термины «гестоз» и классификация, включающая в себя следующие клинические формы:

1. Водянка беременных (Hydrops gravidarum).

2. Нефропатия беременных (Nephropathia gravidarum) (1, 2, 3 степени).

3. Преэклампси (Preeclampsia gravidarum).

4. Эклампсия (Eclampia gravidarum).

При этом классификационными признаками являются выраженность задержки жидкости в организме беременной и распространения отеков, присоединение артериальной гипертензии и протеинурии, наличие судорог и комы.

Однако такая терминология и классификация не могут считаться удачными. Водянка беременных и нефропатия не являются отдельными формами гестоза, а лишь клиническими проявлениями, основанными на индивидуадьных особенностях, преморбидной патологии. Под преэклампсией подразумевают такое состояние, при котором после 20 недель беременности развиваются гипертензия вместе с протеинурией и/или генерализованными отеками. Под эклампсией понимают появление одного или более приступа судорог, не имеющих отношения к другим поражениям ЦНС у больных с преэклампсией во время беременности, родов или в течение первых 7 суток послеродового периода.

Международная классификация болезней (10-я редакция, 1996 г.) предусматривает следующую классификацию отеков, протеинурии и гипертензивных расстройств во время беременности, родов и в послеродовом периоде (класс 15, 010-016):

010- Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период.

011- Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией.

012- Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии.

013 - Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии. 014 - Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией. 015 - Эклампсия.

016 - Гипертензия у матери неуточненная.

В 1985 году на Всесоюзном пленуме акушеров-гинекологов было принято определение: «ОПГ-гестоз», распространенное в европейских странах (ЕРН-гестоз»).

Как известно, тяжесть гестоза во многом определяется, помимо выраженности отеков, степени артериальной гипертензии и протеинурии, его длительностью, наличием экстрагенитальной патологии, степенью нарушения маточно-плацентарного кровотока и повреждения паренхиматозных органов. В связи с этим для оценки тяжести гестоза используются различные оценочные шкалы, например, шкала, рекомендованная МЗ РФ в 1999 году.

Оценка тяжести гестоза (Методические рекомендации МЗ РФ, 1999)

Баллы:	1	2	3
Отеки	На голенях или патологическая прибавка массы тела	На голенях и передней брюшной стенке	Распространенные отеки
Протеинурия, г/л	0,033-0,132	0,132-1,0	1,0 и более
АД систолическое, мм рт.ст.	130-150	150-170	Более 170
АД диастолическое, мм рт. ст.	85-90	90-110	Более 110
Начало гестоза	36-40 недель беременности	30-35 недель беременности	До 30 недель беременности
Гипотрофия плода	-	1 степени	II-III степени
Экстр агенитальные Заболевания	Проявление до беременности	Проявление во время беременности	Проявление до и во время беременности

Согласно вышеприведенной классификации различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение гестоза. Оценка тяжести гестоза до 7 баллов соответствует легкому течению, 8-11 - среднетяжелому, 12 и выше - тяжелому течению.

В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания выделяют «чистую» и сочетанную формы гестоза. «Чистая» форма гестоза развивается при отсутствии у беременной какой-либо соматической патологии в анамнезе. Сочетанная же форма развивается при наличии имевшихся до беременности экстрагенитальных заболеваний, являющихся фоном для развития гестоза. Частота сочетанных гестозов достигает 70 % (Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Белоцерковская Л.Д., 2000; Ветров В.В., 2001).

Фоновыми заболеваниями чаще всего являются:

1.Заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, аномалии развития почек их сосудов).

2. Гипертоническая болезнь.

3. Нейроциркуляторная дистония.

4. Эндокринопатии (чаще других - сахарный диабет и заболевания щитовидной железы).

5. Заболевания сердца.

6. Диэнцефальный нейрообменно-эндокринный синдром.

7. Заболевания ЦНС.

8. Заболевания печени.

9. Воспалительные процессы гениталий (Пестрикова Т.Ю. и др., 2001; Lopez-JaramilloP. et al., 2001).

Сочетанные формы гестоза протекают с более выраженной клинической картиной, они начинаются очень рано, практически с начала 2-й половины беременности, дают больший процент осложнений, как со стороны матери, так и со стороны плода.

Несмотря на продолжающееся снижение абсолютного числа родов в акушерских стационарах Российской Федерации, частота встречаемости гестоза увеличивается с 15,7 % в 1995 году до 20,4 % в 1999 году (по материалам отдела медстатистики Минздрава РФ). В областях с неблагоприятными климатическими и экологическими условиями отмечена еще большая частота гестоза. По данным Уральского НИИ охраны материнства и младенчества, частота гестоза в регионе составляет 68-76% (Башмакова Н.В. и др., 1998).

В связи с широкой вариабельностью данных относительно частоты гестоза по различным регионам, а также ухудшением экологической ситуации во всем мире и в Саратовском регионе, в частности, представляло определенный интерес проанализировать частоту встречаемости гестоза в Саратовском регионе.

Результаты проведенных наблюдений представлены в таблице 1.

Эпидемиологическая ситуация по гестозу в Саратовском регионе в 1998-2002 гг. (по материалам Министерства здравоохранения Саратовской области).

Годы наблюдения	Частота гестоза	Частота развития тяжелых форм гестоза
1998	24%	0,4%
1999	21%	0,33%
2000	30,5%	0,23%
2001	23,1%	0,1%
2002	23,6%	0,1%

Следует отметить, что в эти же годы наблюдения частота развития гестоза в Российской Федерации в среднем составила 18,5% — 20,4% по отношению к общему числу беременных. Таким образом, частота развития гестоза в Саратовском регионе существенно превышает аналогичный показатель в РФ, причем она не имеет тенденции к снижению.

Среди факторов риска по возникновению гестоза ведущее место принадлежит экстрагенитальной патологии. Согласно данным литературы, частота сочетанных форм гестоза растет: в 80-е годы она составляла 7,2-38,8 % всех случаев гестоза (Эсетов A.M., 1976); в последние годы - 74,5 – 100 % всех случаев (Гущин И.В., 1998; Иванов И.И.,1999).

Гестоз развивается с одинаковой частотой (85 %) при ожирении, гипертонической болезни и эндокринопатиях, реже (74 %) - при почечной патологии и всегда (100 %) - при наличии у беременных нескольких экстрагенитальных заболеваний. Следует отметить, что у 71,2% женщин, беременность которых осложнилась гестозом, была выявлена гинекологическая патология инфекционного генеза (Пестрикова Т.Ю. и др., 2001). Другими факторами риска развития гестоза являются частые инфекции верхних дыхательных путей, профессиональные вредности, неблагоприятные социальные и бытовые условия, наличие гестоза во время предыдущей беременности, многоплодие, возраст менее 17 и более 30 лет (Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Белоцерковская Л.Д., 2000). С 1985 г. по настоящее время заболеваемость среди беременных женщин значительно возросла: частота анемий, болезнен мочеполовой системы и органов кровообращения увеличилась соответственно в 4,5. 2.3 и 1.5 раза; одновременно в 1.9 раза увеличилась частота гестоза (Кулаков В.И., Мурашко JI.Е., 1998).