126.Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.

В мозжечок поступают афферентные импульсы от проприорецепторов и импульсы из коры головного мозга. Т.О. в мозжечке осуществляется интегративная функция и ответ от мозжечка - готовый алгоритм ответа. Благодаря этому мозжечок оказывает координационные движения. При нарушении функции нарушается интегративная функция: асинергия – неодновременное возбуждение отдельных мышц, возникает распад движений – дисметрия, что приводит к тому, что цель движения не достигнута; атония- снижения тонуса мышц; астения – быстрая утомляемость мышц; авазия- больной не в состоянии удержать равновесие стоя; интенционный тремор (астсзия)- качательные движения с постоянным увеличением амплитуды движения; горизонтальный нистагм- непроизвольное движение глазного яблока по горизонтали; дизартрия- монотонная речь без эмоций (нистагм, дизартрия, тремор- триада Шарко); титубация; бруксизм- больной скрежет зубами; манежные движения- круговые движения вокруг своей оси.

127. Этиология , патогенез , экг, осложнения инфаркта миокарда.

Диагноз инфаркта миокарда ставится по ЭКГ. На ЭКГ для инфаркта миокарда характерно появление 3-х основных признаков: 1) глубокий зубец Q (Q>S); 2) смещение ST выше изолинии; 3) отрицательный зубец T.

QRS соответствует фазе деполяризации миокарда обоих желудочков 0,06-0,1 сек.; QRST- 0,25-0,45сек.- из них 0,1сек. на деполяризацию.

Осложнения инфаркта миокарда:

-кардиогенный шок

Механизм развития: 1) сильная боль.2) снижение УОС, снижение сократительной способности миокарда, вызванное некрозом участка миокарда. 3) развитие острой левожелудочковой недостаточности- снижение УОС, МОС, АД,- циркуляторная гипоксия.

При острой левожелудочковой недостаточности увеличивается остаточный диастолический объем сердца – снижается отрицательное давление в полости желудочков- снижается присасывающаяся силы- уменьшается застой крови в легочных венах- посткапиллярная форма легочной гипертензии малого круга кровообращения- растяжение сосудов, увеличение их проницаемости.

-тромбоз-гиподинамия, увеличение Ht , повышение агрегатных свойств тромбоцитов. Образующийся тромб может стать тромбоэмболом.

-аритмии

-развитие постинфарктного синдрома Дреслера: На некротизированный миокард вырабатываются антитела, которые взаимодействуют и с некротизированным участком миокарда и со здоровым, т.к. у некротизированного и здорового миокарда похожие антидетерминанты. Синдром Дреслера возникает на 3-4 неделе, в динамике видны улучшения, инфаркт перешел в подострую фазу. Рубцевание…и вдруг те же симптомы, и на ЭКГ свежий признак инфаркта миокарда. Необходимы антигистаминные препараты.

-аневризма сердца

-разрыв сердца.

128.Патофизиологические механизмы алкоголизма, наркомании и токсикомании.

Алкоголизм-1) когда у человека имеется непреодолимое влечение к повышенному приему алкоголя- психическая зависимость; 2)когда после прекращения приема алкоголя у больного возникают дисрегуляторные нарушения, которые могут проявляться дисфункцией различных органов и систем- обстинентный синдром, и, как следствие, возникает физическая зависимость; 3)когда человек становится социально опасным для окружающих и для себя.

При легкой степени опьянения выделяют 2 фазы: 1) эйфория- возбужденное приподнятое настроение, повышена энергия. На ЭКГ отсутствует А-ритм, повышена спайковая активность. 2)противоположные явления. На ЭКГ появляется А-ритм, медленные волны.

Механизм алкоголизма.

Любой спиртной напиток содержит этанол- ацетальдегид- b-карболены и тетрагидрохинолины (в организме), которые имеют высокое сродство с опьятными рецепторами лимбической области. Связываясь с ними, они вызывают тот же эффект, как и при поступлении наркотиков. Также параллельно с этим метаболиты соединяются с катехоламинами, где медиатором является ДОФА, влияющий на различные двигательные реакции. И когда алкоголь не поступает, формируется абстинентный синдром - физическая зависимость. Больной, чтобы восстановить регуляторные функции вынужден принимать алкоголь. Но в организме имеется фермент ацетальдегидегидрогеназа, который разрушает производные этанола. Поскольку компенсаторно усиливается процесс разрушения, концентрация этих производных снижается. И чтобы получить прежний эффект больной вынужден повысит дозировку.