120.Патофизиология вегетативной нервной системы.

Нарушения вегетативной иннервации могут возникнуть при повреждениях в различных звеньях ВНС.

Повреждение гипоталамуса.

Высшим центром всех вегетативных функций является гипоталамус. Стимуляция переднего отдела гипоталамуса вызывает вегетативные реакции, связанные с активацией парасимпатической нервной системы. Раздражение заднего отдела гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпатической нервной системы. Повреждение ядер переднего гипоталамуса вызывает нарушение углеводного обмена. Усиливается активация перехода гликогена в сахар, увеличивается содержание глюкозы в крови. Разрушение заднего и среднего гипоталамуса тормозит секрецию кортикостероидов. Повреждение клеток ядер среднего гипоталамуса вызывает расстройство вегетативной иннервации слюнных желез, что сопровождается усиленным слюноотделением.

Повреждение области вентромедиальных ядер приводит к нарушению жирового обмена. Возникает резкое ожирение вследствие полифагии и торможения процессов окисления жиров.

Повреждение симпатической иннервации нарушает сосудодвигательную и трофическую иннервацию многих органов.

Нарушения парасимпатической иннервации могут возникнуть вследствие:1) повышения возбудимости и возбуждения парасимпатического отдела ВНС-оно может возникать на фоне наследственно- конституционных влияний в виде так называемой ваготонии; 2)угнетения или выпадения парасимпатической иннервации .

Раздражения парасимпатических нервов могут возникнуть вследствие: а) раздражения центра вагуса ; б) раздражения окончаний блуждающего нерва. Возбудимость парасимпатического отдела вегетативной нервной системы повышается под влиянием веществ, усиливающих действие медиатора парасимпатической нервной системы – ацетилхолина. К ним относятся ионы калия, витамин В1, препараты из поджелудочной железы, некоторые инфекционные агенты .

121.Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.

Выделяют следующие виды чувствительности: соместезии (болевая ,температурная, проприоцептивная, тактильная), специализированные (зрительная, слуховая, обонятельная, вкусовая).

Соместезии передаются по 3-ем нейронам. Тело 1-го нейрона расположено в спинномозговых узлах. Его периферический отросток начинается от различных органов и тканей, а центральный-от задних корешков спинного мозга,который вступает в спинной мозг. Войдя туда, температурная и болевая чувствительности передают информацию на 2-ой нейрон, расположенный в задних рогах спинного мозга (синоптическая передача). Аксон 2-го нейрона переходит на противоположную сторону и в составе бокового и частично переднего канатиков спинного мозга поднимается в головной мозг в составе медиальной петли -таламус! Здесь 3-й чувствительный нейрон. Аксон его оканчивается в чувствительной зоне коры головного мозга.

Аксон 1-го нейрона глубокой и тактильной чувствительности, войдя в спинной мозг, идет в составе задних канатиков спинного мозга. Тактильная частично еще переходит на противоположную сторону. Эти аксоны 1-го нейрона доходят до продолговатого мозга 2-ой нейрон(клиновидное и тонкое ядра). Аксоны этих ядер делают перекрест и в составе медиальной петли идут до таламуса. Т.О.начиная от продолговатого мозга все виды чувствительности идут по противоположной стороне. 3-й нейрон нах.в таламусе. Аксоны этих нейронов поступают в сенсорную или чувствительную зону коры больших полушарий.

Нарушение чувствительности может быть на: - уровне рецепторов. Локализация ограничена участком ткани или органа. –на уровне аксона.(проводниковые -дистальнее места повреждения) -повреждение сенсорной зоны КБП(центральные нарушения).

По степени расстройств: парциальные формы, тотальные формы

Типовые формы утраты чувствительности: анестезии, гипостезии, гиперстезии, дисестезии.

Тактильная гипо- или анестезия может быть термогипо-или анестезия, может быть топогипо- или анестезия; астеригнозия- утрачивается чувство определения предмета на ощупь.

Гиперестезии могут быть: рецепторные, проводниковые, центральные.

Причина:снижение порога возбудимости.

Дисестезии.Выделяют несколько типов: термалгия -раздражения высоких или низких температур ощущается больным как болевое; гиперпатия- чрезмерно сильная боль при раздражении даже неболевым раздражителем. Это сочетается с утратой чувства локализации боли ;полистезии-ощущение нескольких видов чувствительности при действии одного реального;алодения-боль ощущается при действии неболевым раздражителем; синестезии- иллюзорное чувство, возникающее при действии одного реального раздражителя на один из органов чувств.В основе этого-иррадиация возбудителя с одной чувствительной системы на другую сенсорную зону коры.При повреждении рецепторов возникают ограниченные нарушения той зоны, где имеется повреждение. При повреждении периферического нерва имеет место нарушение чувствительности ниже места повреждения нерва – расстройство движения. При повреждении спинномозговых узлов и задних корешков спинного мозга расстройства чувствительности будут по корешковому типу. Характерно: нарушение чувствительности, которые проявляются на теле в виде полос, различные вегетативные, трофические расстройства. При повреждении задних канатиков спинног мозга с обеих сторон нарушается глубокая и проприцептивная чувствительность с обеих сторон. При этом у больных возникает сенситивная атоксия-когда в сенсорную зону коры не поступают импульсы от мышц и суставов. При повреждении задних канатиков с одной стороны утрачивается глубокая чувствительность на стороне поражения, а тактильная- с обеих сторон. При повреждении задних рогов спинного мозга утрачивается болева и температурная чувствительность на противоположной стороне. При повреждении спинного мозга- с-м Броун-Сикара:на стороне перерезке утрачивается глубокая чувствительность, движения,тактильная чувствительность нарушается с обеих сторон;температурная и болевая-на стороне перерезки сохранена,утрачивается на здоровой стороне. При повреждении медиальной петли нарушается дискреминационная чувствительность:утрачивается способность ощущать вибрацию,способность определять вес поднятого груза, направление или скорость движения руки,ноги. По поражении теменной доли у больного возникает аморфосинтез. При повреждении правой теменной доли у больного нарушается чувствительность на левой половине тела, но он их узнает. При повреждении левой теменной доли возникает такое же нарушение на правой стороне,больной при этом не узнает правую половину тела, т.е. присоединяется агнозия.