117. Общая этиология и патогенез нервных расстройств.

Причины: 1) Непосредственное воздействие на нервную систему- травма: механические, физические, химические и биологические факторы.

2) Нарушение мозгового кровообращения. Особенности мозгового кровообращения- оно относительно постоянное. Мозговые сосуды быстро реагируют на изменение АД: повышается АД – повышается тонус мозговых и церебральных сосудов- крови поступает меньше; если АД снижается- снижается тонус мышц- кровь беспрепятственно поступает. Если мозговой кровоток снижается на 1/3 от нормы, мозг может сохранить жизнеспособность до 30-60 мин. Причины нарушения мозгового тока- атеросклеротические изменения сосудов. При этом просвет сосудов неоднороден, появляются микроаневризмы. Причина их появления:разрывы артериальная гипертензия, тромбозы. При гипоксии мозга развиваются изменения от дистрофических до некротических. Чувствительность мозга различна. Наиболее чувствительна кора, менее- ствол. Наиболее чувствительны к гипоксии пирамидные клетки, особенно 2, 4, 5 слоев.

3) нарушение питания мозга, т.е. гипогликемия. При снижении уровня глюкозы до 2 возникает гипогликемическая кома- охранительная для мозга.

4)авитаминозы. В-1 –тиамин – он необходим для синтеза ацетилхолина. При его недостаточности- полиневриты, нарушения чувствительности, парезы ,параличи; В-6- пиридоксин- при его недостатке нарушается функция тормозных медиаторов.Проявление- непроизвольнык движения; В-12 синтезируется аденозилкобаламином –межуточный обмен жиров, накапливается метилмевалоновая кислота , которая должна ,но не переходит в янтарную кислоту. А метилмевалоновая кислота токсичная- фуникулярный миелоз.

5) Изменение рН

6)Нарушение проницаемости ГЭБ. При высокой проницаемости- ацидоз.

7)Расстройство эндокринной системы: врожденный гипотиреоз(критинизм); изменение функции половых желез – пубертатный период, климактерический период.

8) Патология наследственности- ферментопатии, болезнь Нимона- Пика( накопление сфингомиелина- слабоумие; болезнь Альцгеймера – связано с образованием белков, которые не образуются в норме.

9)Возраст. Ранний(детский)-когда еще не завершено формирование нервной системы. В пожилом(старческом) возрасте- уменьшение количества нервных клеток

10) Условные рефлексы- рефлекторные параличи при каких-то стрессовых ситуациях.

11)Появление генератов патологических усиленного возбуждения.

страха и агрессии.

119.Патофизиология боли

Патофизиология боли

Начальным, или самым периферическим, звеном системы перцепции боли является раздражение болевых рецепторов (ноцицепторов), представляющих собой свободные нервные окончания афферентных волокон. Различают три типа рецепторов боли: мономодальные А-5-ноцицепторы, реагирующие на механическое и термическое раздражение; полимодальные С-ноцицепторы, раздражаемые механическими, тепловыми и химическими стимулами, и так называемые спящие ноцицепторы, активизирующиеся только при воспалении.

После обработки болевой афферентации в сегментарном аппарате спинного мозга, где на нее воздействуют возбуждающие и тормозные влияния, исходящие из периферических и центральных отделов нервной системы, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в нейроны передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути.

Ноцицептивная афферентация направляется к головному мозгу по спинно-таламическим, спинно-ретикулярному, спинно-покрышечному спиномезэнцефалическому путям. Выделяют латеральный спинно-таламический и передний спинно-таламический пути. Латеральный спинно-таламический путь проводит нервные импульсы с большой скоростью, заканчивается в вентролатеральных ядрах таламуса, откуда после переключения в нейронах этих ядер импульсы приходят в соматосенсорную кору. Спинно-ретикулярный и спинно-покрышечный пути проецируются в ретикулярную формацию, околоводопроводное серое вещество, гипоталамус и в медиальные и внутрипластинчатые таламические ядра, связываясь далее со структурами лимбической системы и диффузно распространяясь по мозгу.

В отличие от других сенсорных систем, боль не может быть определена вне зависимости от переживающей ее личности. В процессах формирования ощущения боли и адекватной реакции на нее важнейшую роль играют психологические и психофизиологические механизмы.

Важнейшее значение в функционировании антиноцицептивной системы имеют опиаты. Распределение опиатных пептидов и опиатных рецепторов наблюдается на разных уровнях ЦНС. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе. Высокая плотность опиатных рецепторов обнаружена также в срединной части таламуса и в лимбических структурах переднего мозга; эти структуры могут играть дополнительную важную роль в болеутоляющем ответе на вводимые наркотики и в механизме привыкания к ним. Наибольшая концентрация спинальных опиатных рецепторов наблюдается в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга. Эндогенные опиатные пептиды (энкефалин, эндорфин, динорфин) взаимодействуют с опиатными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения. Факт расположения множества опиатных рецепторов в поверхностных слоях спинного мозга означает, что опиаты могут легко проникать в него из окружающей ЦСЖ. Экспериментальные наблюдения прямого спинального действия опиатов привели к возможности их терапевтического применения методами интрадурального и эпидурального введения.

Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы.