115.Этиология, патогенез гипокортицизма.

Гипофункция коры надпочечников:

• первичная

• вторичная

• третичная

Может развиться как острый процесс или как хронический.

Остро- при удалении(некроз, травмы, размозжение), при синдроме отмены→ развивается синдром Уотерхаус- Фридерсена.

Хронический процесс- развивается бронзовая болезнь (Аддисона).

Причина- сифилис, туберкулез, амилоидоз (при повреждении 90-95% коры надпочечников). Все изменения связаны с недостаточной выработкой ГКГ.

Характерный симптом- меланодермия, когда откладывается меланин. ↓ГКГ, по механизму обратной связи ↑АКТГ, а в нем есть фрагмент, который по строению идентичен МСГ→ ↑ синтез меланина, это обусловливает окраску кожи, слизистых.

Остальные изменения связаны с нарушением синтеза белка, мышечная масса↓, ИДС, нарушается проницаемость клеточных мембран, ↓АД, нарушается водно-солевой обмен.

111.Этиология, патогенез, классификация, проявления сахарного диабета (сд)

Причиной является инсулиновая недостаточность (ИН).

Выделяют 2 вида ИН:

• абсолютная- при патологии β-клеток поджелудочной железы (панкреатит)

• относительная –

инсулин вырабатывается, но быстро разрушается (инсулиназой, протеолитическими ферментами- трипсин, хемотрипсин, трансаминазы);

АТ (не только к инсулину, но и против β-клеток поджелудочной железы;

появление в крови ингибиторов инсулина (жирные, желчные кислоты);

синтез аномального белка (выполняющего транспортную функцию), который связывает инсулин прочно→ синальбумин. И на уровне тканей инсулин не отщепляется (а только в жировой ткани)→ тучный диабет, когда больные не худеют;

при повышенной выработке контринсулинового гормона СТГ → гипофизарная форма диабета, ГКГ→ стероидный диабет (в печени обеднение гликогена, это связано с усилением процессов глюконеогенеза→ синтез гликогена, ожирение по верхнему типу;

снижение эффекта инсулина, связанное с ↓ чувствительности клеток к инсулину (при повреждении рецепторов, при выработке АТ к рецепторам, ↓количества рецепторов, реагирующих на инсулин. Может развится у детей, которых перекармливают.

По причине:

• инсулинзависимый диабет (СД 1 типа)

• инсулиннезависимый диабет (СД 2 типа)

это деление условно, т.к. началом может быть одна форма, а затем другая.

Патогенез.

При ИН нарушается утилизация глюкозы, ↓ синтез гликогена, ↓ процессы в пентозофосфатном цикле. Активируются процессы гликогенолиза и глюконеогенеза → гипергликемия (патогномоничный симптом СД).

Развитие глюкозурии. Механизм- при ИН снижается синтез гексакиназы, нарушается всасывание глюкозы→ полиурия → дегидратация тканей (обезвоживание)→ сгущение крови→ раздражение питьевого центра в гипоталамусе→ полидипсия (чувство жажды). ↑Р_осм крови→ тканевая жидкость в кровь→ ОЦК↑→ дополнительная нагрузка на сердце→ компенсаторная гипертрофия миокарда (МОС↑). Глюкоза инфильтрирует сосудистую стенку→ формирование атеросклероза→ АД↑→ АГ, ИБС.

Гипрегликемия → ↑ поступление глюкозы в головной мозг→↑ ВЧД→ гипергидратация→ неврологическая симптоматика (головные боли, недомогание, ухудшение зрения).

Активируются процессы глюконеогенеза→ используются клеточные белки для образования углеводов и энергии. В клетках возникает голодание белковое→ сигналы в гипоталамус→ появляется чувство голода (↑ аппетит). Постоянный голод- такие больные много едят, но худеют.

Нарушения метаболических процессов при диабете:

Нарушения белкового обмена→ отрицательный азотистый баланс. Глюконеогенез ↑→ распад белков > синтез белка. Как следствие- мышечная слабость, быстрая утомляемость, ↓ масса мышечной ткани, ↓ содержание Ig G , истончение кожи→ барьерные свойства кожи ↓ → фурункулез, плохо заживают раны.

Нарушения жирового обмена→ при СД из-за того, что углеводы не утилизируются, активируются процессы липолиза. В крови ↑ содержание свободных жирных кислот, которые являются ингибиторами инсулина→ ↑ степень ИН. Много свободных жирных кислот поступает в печень, и там не все могут утилизироваться в цикле Кребса→ многие жирные кислоты ресинтезируются в триглицериды. При нарушении выведения их из гепатоцитов→ накопление→ жировая инфильтрация→ жировая дистрофия печени. Неутилизированные жирные кислоты превращаются в кетоновые тела→ развивается гиперкетонурия→ кетоацидоз. Осложнение → кетонемическая (диабетическая) кома. Нарушение утилизации жирных кислот гепатоцитами ведет к тому, что в большом количестве они поступают в кровь→ атеросклероз.

Одним из частых осложнений СД являются ангиопатии, атеросклероз, ретинопатии (ухудшение зрения). Ангиопатия в сосудах почек→ нефропатии (почечная патология) → ишемия почек → активация РААС→ АД↑. При атеросклерозе сосудов ↑АД→ разрыв сосудов → кровоизлияния. Невропатии → нарушения чувствительности (парастезии).

Повышенное тромбообразование (в связи с увеличением содержания ЛПНП, гепарина→ ослабляются антикоагулянтные свойства крови).