- •1 Предмет, задачи, метод патофизиологии.
- •2.Общий патогенез. Причинно-следственная связь, общее и местное, специфическое и неспецифическое.
- •4,Этиология, патогенез, проявления авитаминозов с, рр, в9, в12.
- •3.Основные понятия общей нозологии.
- •5.Этиология, патогенез, методы исследования наследственных болезней.
- •1. Экзогенные химические мутагены:
- •3. Экзогенные физические мутагены:
- •4. Эндогенные физические мутагены:
- •5. Биологические мутагены:
- •1. Клинико-генеалогический метод.
- •2. Близнецовый метод.
- •3. Популяционно-статистический метод.
- •4. Цитогенепшческий метод.
- •5. Экспериментальное моделирование.
- •6. Дерматоглифика.
- •7. Амниоцентез.
- •8. Параклинические методы исследования:
- •2. Аутосомно-рецессивный тип наследования.
- •4. Кодоминантный тип наследования.
- •II. Хромосомные болезни
- •IV. Врожденные заболевания (пороки развития)
- •IV. Врожденные заболевания (пороки развития)
- •7.Общие вопросы учения о реактивности организма.
- •9. Общая патофизиология клетки
- •27. Этиология, патогенез, виды и последствия гипергликемии.
- •28. Этиология, патогенез, виды и последствия гипогликемии.
- •29. Этиология, патогенез, проявления нарушений 1, 2 этапов белкового обмена.
- •30. Этиология, патогенез нарушений межуточного и конечного этапов белкового обмена.
- •31. Этиология, патогенез, проявления нарушений 1 и 2 этапов жирового обмена.
- •32. Этиология, патогенез, нарушений обмена жира в жировых депо.
- •33. Этиология, патогенез, проявления нарушений межуточного обмена жира .
- •34. Нарушение белкового состава крови.
- •35. Этиология, патогенез, проявления недостаточности в организме жирорастворимых витаминов.
- •36. Этиология, патогенез, проявления авитаминозов в1, в2, в6, в4.
- •Витамин b4 (холин)
- •37. Виды голодания. Этиология, патогенез, характеристика.
- •38. Этиология, патогенез, классификация, характеристика основных типов гипоксии.
- •39. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизм.
- •40 Стресс, стадии и механизм развития защитно- приспособительное и патогенное значение стресса.
- •41.Этиология патогенез определение шока коллапса
- •42 Этиология патогенез повреждающего действия повышенного и пониженного бараметрического давления
- •43 Этиология патогенез повреждающего действия высокой температуры.
- •44 Этиология патогенез повреждающего действия низкой температуры
- •46. Этиологии и патогенез повреждающего
- •47.Определение, понятие общая характеристика аллергии. Виды аллергии…
- •48 Патогенез, характеристика аллергической реакции 1 типа.
- •49.Патогенез, характеристика аллергической реакции 2 типа..
- •50.Патогенез, характеристика аллергической реакции 3 типа..
- •51.Патогенез, характеристика аллергической реакции 4 типа..
- •52 Повреждающее действие на организм ионизирующей радиации….
- •54. Этиология, патогенез, виды изменений общего объема крови. Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере.
- •55. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови постгеморрагических анемии.
- •56. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови анемии вследствие нарушения эритропоэза.
- •57. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови гемолитических анемий.
- •58. Этиология, патогенез, картина крови железо-дефицитных, железо-ахрестических анемий
- •59. Этиология , птогенез, картина крови в12 (фолиево-) дефицитной и в12 (фолиево-) ахрестической анемий.
- •60. Этиология и патогенез лейкозов. Принципы классификации.
- •61. Особенности кроветворения и клеточного состава крови при разных видах лейкозов. Общие нарушения в организме при лейкозах.
- •62. Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов и лейкопений.
- •63. Этиология, патогенез нарушений фибринового механизма гемостаза (коагулопатия).
- •64. Этиология, патогенез нарушений сосудистого механизма гемостаза (ангиопатии).
- •65. Этиология, патогенез, нарушений тромбоцитарного механизма гемостаза.
- •73. Этиология, патогенез, проявления экг нарушений свойства проводимости миокарда.
- •104.Патофизиология паращитовидных желез (пж).
- •101.Этиология, патогенез, характеристика болезни и синдрома Иценко-Кушинга.
- •105. Патофизиология задней доли гипофиза
- •106.Патофизиология эпифиза
- •107.Этиология, патогенез, виды альдостеронизма и их характеристика.
- •108.Патофизиология сетчатой зоны надпочечников (адреногенитальный синдром)
- •109.Патофизиология мозгового слоя надпочечников.
- •110.Патофизиология вилочковой железы.
- •115.Этиология, патогенез гипокортицизма.
- •111.Этиология, патогенез, классификация, проявления сахарного диабета (сд)
- •112.Нарушения обмена веществ при сд
- •116.Этиология, патогенез нарушений функции нервной клетки
- •117. Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
- •119.Патофизиология боли
- •120.Патофизиология вегетативной нервной системы.
- •121.Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •122.Этиология,патогенез, характеристика нарушений движений.
- •123. Этиология, патогенез, характеристика информационной патологии внд.
- •124.Этиология, патогенез, характеристика посттравматической патологии внд.
- •126.Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.
- •127. Этиология , патогенез , экг, осложнения инфаркта миокарда.
- •128.Патофизиологические механизмы алкоголизма, наркомании и токсикомании.
- •118.Неврозы
105. Патофизиология задней доли гипофиза
Может проявляться в форме
↙ ↘
Ι. гипо- и ΙΙ. гиперфункции
Гормон нейрогипофиза – АДГ (вазопрессин). Окситоцин вырабатывается в гипоталамусе супраоптическими и вентрикулярными ядрами → по аксонам нейронов спускается в заднюю долю гипофиза → депонируется → при необходимости выброс в кровь.
Синтез и выделение этих гормонов регулируется НС, алкоголь тормозит выработку АДГ; курение, боль, травмы→ ↑ выработку АДГ.
АДГ обладает антидиуретическим действием, т.е. ↑ реабсорбция воды в дист.отделах канальцев, через активацию аденилатциклазы→ цАМФ→ активируется гиалуронидаза→ аквапорины→ через них происходит реабсорбция воды преимущественно без солей;
↑ возбудимость сосудистой стенки→ сосудосуживающее действие;
в клетках печени ↑процессы гликогенолиза и глюконеогенеза;
принимает участие в формировании памяти→ консолидация следов памяти;
обезболивающий эффект (эндогенный анальгетик).
Окситоцин:
↑возбудимость миометрия, сократимость↑, тонус↑, чувствительность к погестерону ↑ → в родовой деятельности
↑возбудимость гладкой мускулатуры некоторых сосудов (коронарных сосудов)
Противоположное действие на память→ амнестический гормон
Ι. Гипофункция задней доли гипофиза→
Развивается несахарный диабет (несахарное мочеиспускание).
АДГ↓→ полиурия (до 20-30л) с низким удельным весом (гипостенурия), поллакиурия, никтурия → дегидратация (обезвоживание) тканей → полидипсия (жажда). Если не компенсируется потеря воды→ гибель.
Полиурия→ ОЦК↓ (гиповолемия); тонус↓→ артериальная гипотензия→ циркуляторная гипоксия.
Если мало окситоцина→ слабая родовая деятельность→ атония матки.
ΙΙ. Гиперфункция задней доли гипофиза→
АДГ↑→ гипергидропексический синдром Пархона (↑задержка воды);
↑реабсорбция воды в дист.отделах канальцев→ олигурия с гиперстенурией, оллакиури; ↑ОЦК (гиперволемия), ↑тонус сосудов → АГ.
↑содержание внеклеточной и внутриклеточной воды→ положительный водный баланс→ гипергидратация гипоосмолярная; возниают отеки; положительная проба Макклюра- ОЛдрича; ↓ самочувствие,т.к.нарушаются метаболические процессы→ ↑распад белков→ интоксикация → тошнота, рвота.
106.Патофизиология эпифиза
(шишковидная железа)
Гормоны эпифиза:
Серотонин (медиатор воспаления, аллергических реакций; вырабатывается апудоцитами) → АД↑, но на фоне высокого АД такого эффекта не оказывает. В головном мозге много серотонинергических синапсов→ роль медиатора. Также серотонин является источником образования другого гормона – мелатонина.
Мелатонин принимает участие в регуляции пигментного обмена. Является антагонистом МСГ средней доли гипофиза. Мелатонин способствует концентрации гранул пигмента в центре клеток→ депигментация. А МСГ, наоборот, способствует децентрализации→ гиперпигментация. Солнечный свет увеличивает пигментацию. С изменением соотношении мелатонина и МСГ связано появление белых пятен (витилиго). Могут быть и внежелезистые причины, например, ↓ чувствительности тканей к действию гормона. Мелатонин оказывает регулирующее влияние на переднюю долю гипофиза→ ингибирует выработку ГТГ. Также он регулирует биологические ритмы (суточные, сезонные). Через переднюю долю гипофиза влияет на метаболические реакции.
Адреногломерулотропин стимулирует клубочковую зону коры надпочечников→ ↑ выработка альдостерона, который регулирует концентрацию Na+ и K+.
Нарушение функции эпифиза может быть в форме
↙ ↘
Ι. гипо- и ΙΙ. гиперфункции
Ι. Гипофункция→ тератома (опухоль из гормональных тканей);
При спец. восп. процессах (туберкулезный бугорок, сифилитическая гумма).
Развивается синдром Пилицци (макрогенитосомияпрекокс, т.е. преждевременное половое созревание), поскольку снимается тормозящее влияние мелатонина на переднюю долю гипофиза→ ↑ выработка ГТГ→ ГТГ стимулирует развитие половых желез→ рано появляются признаки полового развития (чувство полового влечения, либидо), рост опережает сверстников. Т.к. причиной часто является опухоль→ прогноз неблагоприятный.
ΙΙ. Гиперфункция→ ↑ число меланоцитов→ мелатонин ингибирует переднюю гипофиза→ ГТГ не выделяется→ половые железы не развиваются→ половое созревание наступает позже→ синдром инфантильности. Долго не происходит окостенения хрящей→ рост выше среднего. Не вырабатываются половые гормоны→ у мальчиков: не растут усы, борода, отложение жира по женскому типу; у девочек: недоразвитие половых признаков, долго аменорея. Т.к. причиной является опухоль в головном мозге→ ↑ВЧД→ головные боли и другие неврологические симптомы.
