73. Этиология, патогенез, проявления экг нарушений свойства проводимости миокарда.

Свойством проводимости обладают все клетки миокарда, как сократительные, так и атипические. Импульс с Т клеток переходит на кардиомиоциты со скоростью 1 м\с . Благодаря такой скорости импульс охватывает возбуждением предсердия за время равное 0,06-0.1м\ сек .Импульс дальше проводится по АВ узлу со скоростью 0.2-0.4 м\сек. Сегмент Р-Q =0.06-0.1. Импульс переходит на пучок Гиса, со скоростью 2-5 м\с и благодаря этой скорости ,возбуждение охватывает оба желудочка за время равное 0.06-0.1м\с. Нарушение свойств проводимости м\т проявляться:1)в замедлении проведения вплоть до полного отсутствия; 2)ускорение проведения. Блокады по степени делят на полные и неполные. ПО месту локализации блокады SA узла ,замедление проведения по предсердиям, блокады АВ узла, блокады пучка и ножек пучка Гиса. Блокады SA узла. Полная блокада SA узла-когда повреждены все 3 клетки. В пейсмекерах генерируется ПД, но не доходит до миокарда на ЭКГ брадикардия в ритме АВ узла ,отриц. Р ,укорочение сегмента РQ.Неполная блокада SA узла. Импульс возник в Р клетках проводится, если имеется энергетическая недостаточность скорость проведения удлиняется и восстановление тоже. Каждый возникающий импульс проводится медленнее ,некоторые вообще не проводятся. Замедление проведения по миокарду предсердий. Если возбуждение проводится медленно(миокардит),следовательно импульс от одной клетки в другой переходит окольно , т.е если одна повреждена, то на другой . НА ЭКГ увеличение времени зубца Р. Нарушение проведения в АВ узле. Существует несколько степеней блокады :1)Характеризуется замедлением проведения по АВ узлу . НА ЭКГ увеличение времени интервала Р-Q больше 0.20м\с. 2)Делится на 2 вида: а)Мобиц1-имеется нарушение проведения в АВ узле, каждый последующий импульс проводится медленнее. На ЭКГ- постепенное удлинение интервала Р-Q, выпадение желудочкового комплекса, после чего интервал Р-Q нормализуется. Это называется периодом Самойлова-Венкебаха .б)Мобиц2- эти нарушения более выражены. Характеризуется выпадением желудочковых комплексов чаще, м\т выпасть каждый 2й или3й. Увеличение интервала Р-Q не происходит, зубец Р будет гораздо больше, чем QRS.3) Полная блокада АВ узла или поперечная блокада сердца. Т.е . не один импульс от предсердия на желудочки не передается. Предсердия возбуждаются и сохраняются в ритме СА узла, а желудочки переходят на АВ ритм .На ЭКГ зубцы относительно жел. комп. Будут располагаться где угодно. Если АВ узел поврежден полностью ,то желудочки переходят на свой ритм. ЧСС будет до 30 в минуту. Зубцы появляются где угодно, но ритм м\у Р-Р и R-R будет правильный. М\б продольная блокада сердца- это блокада 1й из ножек пучку Гиса. На ЭКГ удлинение времени, деформация QRS,но правильность ритма не нарушена.

74.Этиология, патогенез, классификация эндокринных гипертензий. К ним относятся: надпочечниковая а)при 1-ом Альдостеронизме;б)при синдроме Кона; в)гипертензия при синдроме Иценка-Кушинга. Причиной является гормонально активная опухоль пучковой зоны коры надпочечников -кортикостерома;г)иногда повышается выработка гормонов-глюкокортикоидов, м\б при гиперплазии пучковой зоны коры надпочечников. Причиной является повышенная выработка АКТГ- развивается болезнь Иценка-Кушинга. При болезни и синдроме повышается выработка глюкокортикоидов-они обладают минеральной активностью ,повышают реабсорбцию Nа в клетках, но слабее чем альдостерон. Глюкокортикоиды сами оказывают сосудосуживающее действие и они повышают реактивность сосудистой стенки к действию катехоламинов и других вазопрессорных веществ, это пермиссивное действие ,т.е. одни и те же концентрации катехоламинов будут оказывать разное действие .Гипертензия при феохромоцитоме . Гормонально активная опухоль мозгового слоя надпочечников. При этом повышается выработка катехоламинов, которые повышают тонус сосудов ,адреналин оказывает на сосуды +хроно- и инотропное действие, повышается УОС, ЧСС, МОС, т.о. повышается давление за счет увеличения объема и ОПСС. Особенностью гипертрофии при этом будет ее кризоподобное течение ,т.е. у больного на фоне нормального давления появляются кризы.

Этиология, патогенез ГБ.ГБ относится к полиэтиологичным болезням . Эти причины являются факторами риска: избыток веса, курение, болезни обмена веществ, СД, наследственность, гиподинамия, гипокинезия, психоэмоциональный стресс.В развитии ГБ выделяют 3 стадии:1) начало болезни, стадия функциональных изменений. Функции сосудов нарушаются под действием причин. Характеризуются тем, что больной м\т не знать о ГБ. Это транзиторная гипертензия . Действие устраняется после устранения действия этиологического фактора. 2)Атеросклеротическая стадия- т.е. в сосудистой стенке возникает органические изменения в разной стадии атеросклероза. По мере развития стадий фаза будет не лабильная , а стабильная, т.е. прием гипотензивных препаратов не снижает до нормы.3) стадия органных изменений. В зависимости от того в сосудах каких органов возникли изменения , она м\т приобретать характер почечной гипертензии, т.е почечной формы ГБ. Если изменения коронарных сосудов ,то ГБ будет проходить с силой характерной для КН, кардиальная ГБ,ИБС. Если возникают изменения церебральных сосудов, значит протекает с силой характерной для поражения мозга, церебральная форма ГБ. ПАТОГЕНЕЗ ГБ. Пусковым звеном в патогенезе ГБ часто является психо- эмоциональный стресс. В головном мозге при этих стрессах образуется застойный очаг возбуждения, называется доминантным очагом . У некоторых больных м\т образоваться с одного эпизода стресса, у некоторых возникает на незначительный стресс. В продолговатом мозге нарушается симпатикус и парасимпатикус , симпатикус оказывает сосудосуживающее действие, выброс катехоламинов,АКТГ, стимулирует выделение альдостерона и т.об. все эти механизмы обусловливают повышение АД.

76.Этиология,патогенез,классификация почечных гипертензий. Классифицируется на 1)рено-васкулярные или вазоренальные; 2)ренопривные. Реноваскулярные гипертензии. Причины: Все те болезни , которые могут привести к ишемии почек. Это падение систолического АД, тромбоз, эмболия почечных артерий, атеросклероз поч. артерий, сдавление или спазм поч. артерий. При ишемии почек происходит активация ЮГА , вырабатывается ренин , который взаимодействует с ангиотензиногеном крови, активир. Ангиотензин 1 , который под действием фермента АПФ превращается в ангиотензин 2, который является одним из самых мощных вазопрессорных веществ, повышается тонус сосудов. Ангиотензин 2 стимулирует синтез альдостерона клубочковой зоны коры надпочечников. Под его действием увеличивается реабсорбция натрия в почечных канальцах, преимущественно дистальных отделах. Повышение реабсорбции натрия ведет к гипернатриемии, гиперосмии, раздражаются осморецепторы сосудистой стенки гипоталамуса , происходит выброс АДГ, под действием которого повышается реабсорбция воды в дистальных отдела почечных канальцев. Повышенная реабсорбция ведет к тому что увеличивается ОЦК, а это 2-ой фактор определяющий величину АД. Альдостерон оказывает экстраренальное действие. Заключается в повышении проницаемости клеточных мембран для натрия , он переходит в эндотелиоциты, вслед за ним по осмоградиенту поступает вода. Это ведет к набуханию сосудистой стенки, суживается просвет сосуда, АД повышается. Поступивший натрий в сосудистую стенку вызывает повышение их чувствительности к вазопрессорным веществам и поэтому на одни и те же концентрации этих веществ сосудистая стенка спазмируется. Ренопривная гипертензия возникает при уменьшении ткани почки, особенно мозгового слоя. Причинами являются: вторично-сморщенная почка, гидронефроз, при резекции части почки, при нефрэктомии. Механизм: в мозговом слое почек вырабатываются депрессорные факторы т. Е. в-ва кот-ые вызывают вазоделятацию там же вырабатываются простогландины А и Е звездчатыми клетками. Под их действием происходит выведение натрия из клеток, за ней вода, уменьшается отёк стенки, увеличивается просвет сосудов, понижается чувствительность к действию вазопрессорных в-в. На уровне почек они способствуют экскреции натрия с мочой. Есть натрий- уритический гормон кот-ый вырабатывается в правом предсердии. Уменьшается синтез депрессорных в-в, на фоне этого все остальные прессорные механизмы оказывают прессорный эффект и АД повышается. По течению этот механизм имеет злокачественное течение.

77.Этиология,патогенез,классификация проявления нарушений сосудистого тонуса. Возникновение этих гипертензий связано с изменением состояния сосудистой стенки или ОЦК. Наиболее часто встречается гипертензия при атеросклерозе. Увеличивается образование холестерина и ЛНП ,развивается атеросклероз сосудов. При этом нарушается их эластические свойства, снижается растяжимость, когда выбрасывается в систолу кровь и сосуд не растягивается, давление повышается. Внутренний слой сосудистой стенки вырабатывает вещества, которые м\т оказать сосудосуживяющее действие- эндотелин, эндотелий расслабляющий фактор, происходит расширение сосудов, выделяют простоциклины - вазодилятаторы. Но при повреждении сосудистой стенки уменьшается выработка вазодилятаторов и увеличивается выработка эндотелина. В том участке ,где имеется повреждение нарушаются адгезивные свойства, в этом участке суживается просвет сосуда, АД повышается. При повреждении сосудистой стенки нарушается электролитный баланс. Са в сосудистой стенке связывается, образуется кальцикальмодулиновый комплекс, повышается сократимость гладкомышечных клеток, суживается просвет сосуда. Уменьшение в стенке сосуда К ведет к тому, что у молодых людей пов-ся АД .М \б гемодинамическая гипертензия при коарктации аорты, характерной особенностью будут высокое давление в сосудах верхней конечности и головы, а в нижних ниже.АГ присиндроме Такаясу, развивается при облитерирующем эндоартериите. АГ при болезни Вакеза , одна из форм гемобластозов. Когда происходит перерождение , пролиферация эритроцитарного, миелоидного, мегокариоцитарного ростка. Полицитемия, увеличение гематокрита, повышается вязкость крови, один из компонентов ОПСС. Как компенсаторная реакция увеличивается поступление жидкости, гиповолемия, повышение ОЦК и АГ.

78.Этиология,патогенез характеристика гиподинамических гипертензий. Подразделяются на центрогенные или церебральные. Это те причины ,которые ведут к повышению внутричерепного давления, наличие опухоли, кровоизлияние в мозг, т.е. когда имеются причины ведущие к повышению тонуса сосудодвигательного центра, повышается тонус сосудов. Рефлексогенные гипертензии м\б условно-рефлекторные и безусловно-рефлекторные. Безусловно –рефлекторные- в момент действия какого-то раздрожителя на сосуды возникает пов. АД. Особенностью является то, что транзиторные. Безусловно – рефлекторные-н-р когда человек пьет кофе перед выступлением, даже если не выпет кофе, выступление м\т вызвать повышение давление. Рефлексогенная гипертензия- м\т возникать при повреждении депрессорных рецепторов или депрессорных нервов. В сосудистой стенке есть прессорные и депрессорные рецепторы, больше в дуге аорты и в каротидном синусе. От них отходят нервы. Повышение давления в аорте и в каротидном синусе вызывает рефлекторное возбуждение этих нервов, оказывает депрессивный эффект. Если перерезать нервы уже вызывает повышение АД. Длительное повышение АД вызывает понижение чувствительности рецепторов и они в нужное время не включают депрессорные реакции ,АД повышается.

93.Этиология, патогенез, проявления нарушений клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. У здорового человека объем клубочковой фильтрации составляет 100-200 мл/мин(за сутки образуется до 150-170 литров). количество профильтрованной первичной мочи зависит от числа функционирующих нефронов, т.е. от площади фильтрации, и от величины эффективного фильтрационного давления(ЭФД) в каппилрах клубочков: ЭФД=ГД-ОД-ДМП=20-30мм рт. ст., где ГД- гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков, ОД- онкотическое давление крови, ДМП- давление в мочевыводящих путях. О скорости клубочковой фильтрации судят по клиренсу эндогенного креатинина(в норме 80-120 мл/мин). Клиренс показывает, какое количество крови очищается в почках от креатинина за 1 мин. Причинами снижения фильтрации возникает при: 1)понижении ЭФД при уменьшении и ГД при нипотензивных состояниях. ишемии почек, гиповолемических состояниях; 2)уменьшении площади клубочковой фильтра при некрозе почки, миеломной болезни, хр.гломерулонефрите;3)повышении онкотического давления при повышенном синтезе плазменных белков, инфузии белков; 4)снижении проницаемости мембран клубочков вследствие их утолщения и уплотнения при хр.гломерулонефрите, СД,амилоидозе, системных заболеваниях соед.ткани;5)повышении внутрипочечного давления из-за нарушения оттока мочи прои стриктурах мочеточника, гипертрофии простаты, МКБ. при снижении клубочковой фильтрации наблюдаются след.расстройства: задержка воды в организме, олигурия, анурия, задержка азотистых катаболитов(мочевины и креатинина) в крови – гиперазотемия, нарушение баланса натрия и др.электролитов.Увеличение клубочковой фильтрации возникает при:1)повышении ЭФД при повышении тонуса мышц стенок выносящих артериол клубочков (под влиянием катехоламинов, простогландинов, антиотензина), гиперволемиях различного происхождения,снижении тонуса мышц стенок приносящих артериол (под действием кининов, простогландинов А,Е), гипоонкии крови, снижении внутрипочечного давления; 2)Увеличении проницаемости мембран клубочкового фильтра. При увеличении клубочковой фильрации отмечают след.изменения:дегидратация, нарушение баланса натрия и др.электролитов, уменьшение ОЦК,увеличение вязкости крови, нирушение микроциркуляции. Нарушение канальцевой секреции. Нарушение секреции калия – калий из первичной мочи почти весь реабсорбируется в канальцах почек. Калий появляется в моче вследствие секреции его клетками дистального отдела нефрона, в основном собирательными трубочками. Выведение калия увеличивается под влиянием альдостерона из-за увеличения секреции калия клетками дистальных канальцев и усиленного выделения калия. Увеличение секреции калия наблюдается под действием стероидных гормонов, при длительном приеме диуретиков. Нарушение секреции Н+ при нарушении секреции Н+ накапливается в крови, развивается почечный метаболический ацидоз. При нарушении секреции Н+ нарушается образование аммония, нарушается выделение аммиака, что усугубляет ацидоз.

94. Нарушение канальцевой реабсорбции. 1. При нарушении реабсорбции воды может быть: ПОЛИУРИЯ-увеличение суточного диуреза более 2-2,5 л.Развивается при увеличении клубочковой фильтрации и уменьшении канальцевой реабсорбции жидкости. Причины: 1)внепочечные-повышение поступления воды в организм, которое приводит к увеличению ОЦК и почесного кровотока;, повышение в моче осмотически активных веществ, например, глюкозы при СД или мочевины при ХПН, уменьшение осмолярности плазмы крови, например, при гипонатриемии, сопровождающегося уменьшением выделения АДГ, несахарный диабет при врожденном или приобретенном недостатке АДГ, прием диуретиков.2)почечные-нечувствительность канальцев к АДГ (нефрогенный несахарный диабет) и нарушение противоточно-множительного механизма. ОЛИГУРИЯ – уменьшение суточного диурезаменее 1л, является следствием уменьшения фильтрации и увеличения реабсорбции жидкости. Причины:1)внепочечные-обезвоживание , снижение АД ниже 80 мм рт.ст, увеличение осмолярности крови, сопровождаемая увеличенной секрецией АДГ, гиперонкия, снижения ЭФД, повышение тонуса приносящих артериол, затрудненный отток мочи, сгущение крови. 2)почечные – увеличение реабсорбции воды в почечных канальцах и собирательных трубочках. АНУРИЯ-суточный диурез больного не превышает 50 мл, возникает при значительном снижении клубочковой фильтрации и увеличении канальцевой реабсорбции. Возникает при снижении АД ниже 50 мм рт.ст. 2.При нарушении концентрационной функции канальцев почек при пиелонефритах, интерстициальном нефрите, начальных стадиях ХПН возникает: ГИПЕРСТЕНУРИЯ – увеличение относительной плотности мочи выше нормы (более 1030). Возникает при увеличении реабсорбции жидкости в канальцах почек. ГИПОСТЕНУРИЯ-снижение относительной плотности мочи ниже нормы(менее 1009)Наблюдается при нарушении концентрационной функции почек. Отражает тяжелое поражение канальцев почек. Максимальная осмотическая концентрация мочи 200-250 ммоль/л, а максимальная относительная плотность – 1005-1008. ИЗОСТЕНУРИЯ-постоянная плотность мочи, не меняющаяся в течение суток (1010-1012) и соответствующая плотности плазмы крови. Свидетельствует о полном прекращении осмотического концентрирования мочи. Максимальная осмотическая концентрация мочи составляет 270-33- моль/л, а максимальная относительная плотность 1010-1012.3.Глюкозурия – развивается при наследственных тубулопатиях (при синдроме Фанкони) и хр. заболеваних почек, СД, при отравлении свинцом, ртутью. При гипергликемии, превышающий уровень 8,88 ммоль/л, происходит недостаточность ферментов глюкозо-6-фосфатазы и гексокиназы из-за перегрузки. Глюкоза полностью не реабсорбируется и выделяется с мочой. Глюкозурия сопровождается полиурией и полидипсией. 4.Нарушение аммониогенеза и ацидогенеза – при тубулопатиях задерживаются Н+ и развивается почечный метаболический ацидоз. При нарушении реабсорбции аминокислот развивается цистинурия – выделение аминокислот с мочой (в норме аминокислоты полностью реабсорбируются в проксимальных канальцах). 5) Канальцевая протеинурия – при нарушении реабсорбции белка в поврежденных канальцах на фоне нормальной фильтрации. О повреждении канальцев может свидетельствовать наличие в моче бета-2-микроглобулинов, которые, легко фильтруясь в клубочках, должны полностью реабсорбироваться в канальцах. 6) Нарушение реабсорбции натрия – возникают при нефротическом синдроме, характеризующийся массивными отеками. Связано с повышением активности альдостерона и АДГ. При интерстициальных заболеваниях в почках может возникнуть нарушение чувствительности канальцевых клеток к альдостерону и АДГ, способствующие натрийурезу и полиурии. 7. Нарушение реабсорбции калия – возникает при снижении реабсорбции калия в канальцах почек под действием избыточного содержания альдостерона.

95. Этиология, патогенез, проявления острой почечной недостаточности. Почечная недостаточность – состояние, характери зующееся значительным снижением или прекращением экскреторной и других функций почек. Острая почечная недостаточность(ОПН) – синдром, возникающий в результате быстрого снижения или прекращения функций почек, в первую очередь экскреторной, сопровождающейся азотемией, нарушением водно-электролитного и кислотно-основного баланса. Различают 4 формы ОПН: 1)Преренальная ОПН – возникает при шоке, коллпсе, гиповолемиях, сердечной недостаточности, тромбозе почечной артерии, нарушении водно-электролитного равновесия (неукротимая рвота, длительная диарея, декомпенсированный спазм привратника). Все эти факторы приводят к резкому падению АД ниже 80 мм РТ.ст. и уменьшению почечного кровотока и развитию ишемии почек. При этом ЭФД снижается и становится равным нулю, фильтрация первичной мочи уменьшается или полностью прекращается. Падение АД ниже 50 мм РТ.ст. приводит к анурии. 2)Ренальная ОПН – может быть инфекционная, токсическая и сосудистая. Развивается при сепсисе, холере, КРАШ-синдроме, отравлении грибами, ртутью, ядами, тромбозе и эмболии сосудов почек.При это происходит повреждение все отделов нефрона и нарушение всех функций почек. 3)Постренальная ОПН – является следствием нарушения оттока мочи при обтурации или сдавлении мочевыводящих путей (камни, опухоли, перегибы мочеточника). 4) Аренальная ОПН – развивается, когда человек лишается единственной имеющейся у него почки. Механизм развития ОПН: нарушение почечного кровотока, уменьшение ФД, уменьшение клубочковой фильтрации мочи; гипоксическое повреждение канальцев, сопровождающееся отеком или некрозом эпителия; повышенный выход мочевины и воды через поврежденные канальцы и собирательные трубочки в мозговое вещество почек с последующеим отеком интерстиция и сдавлением канальцев снаружи; обтурация мочевыводящих путей, нарушающая отток мочи и приводящая к повышению ДМП и снижению ФД в клубочках, что приводит к еще большему уменьшению клубочковой фильтрации. В развитии ОПН выделяют 4 периода: 1)начальный период – характеризуется симптомами основного заболевания, зависит от причины ОПН(от нескольких часов до суток) 2)Олиго-анурический – самый опасный период, стадия уремии. Нарушается клубочковая фильтрация до 10 мл/мин и менее. Развивается олигурия, анурия. Развивается тяжелая азотемия (остаточный азот растет до 350 ммоль/л, содержание мочевины в крови более 20 ммоль/л, концентрация креатинина – до 1,3 ммоль/л. Возникает гипергидратация, гиперволемия, перегрузка сердца, его дилятация, повышение внутричерепного давления и появление менингиальных симптомов, спутанности сознания. Опасность развития отека мозга, отека легких, респираторного дистресс-синдрома. Развивается некомпенсированный метаболический ацидоз. Уремические токсины начинвают выделяться через кожу, слизистые развивается дерматит, снижатеся иммунитет, патологический процесс при ОПН, в отличие от ХПН, является обратимым, пока аппарат «Искусственная почка» будет выполнять функции почек, начинается восстановление. 3)Полиурический – восстановление диуреза – вначале происходят восстановление процесса фильтрации в клубочках, однако из-за нарушениой концентрационноц функции канальцев развивается полиурия и гипостенурия. Может наступить дегидратация – обезвоживание организма в эту стадию. Сохраняется мочевой синдром и резкое снижение иммунитета. 4) Период выздоровления – характеризуетися восстановлением всех функций почек и нормализацией показателей гомеостаза.

96. Этиология, патогенез ХПН. Уремия и механизмы и проявления. ХПН – синдром, развивающийся вследствие ументшения числа и изменения функций оставшихся нефронов, сопровождающийся нарушением всех функции почек и завершающийся развитием уремии. Причины: хр.гломерулонефрит(80%), хр.пиелонефрит(18%), следствие ОПН, др.заболевания почек.При хронических заболеваниях почек постепенно уменьшается количество функционирующих нефронов, осташиеся нефроны гипертрофируются и выполняют большую нагрузку. По мере нарастания гибели нефронов развивается ХПН. В развитии ХПН выделяют 3 стадии:1)латентная стадия – несмотря на склерозирование даже половины нефронов, из-за гипертрофии оставшихся нефронов в течение месяцев и лет может протекать в виде «мочевого» синдрома, артериальной гипертензии, отеков. Клиренс креатинина снижается до 50-60 мл/мин, концентрация креатинина возрастает до 0,18 ммоль/л. 2)Азотемичечкая стадия – возникает при склерозировании более 50 % нефронов. Клиренс креатинина снижатеся жл 10-50 мл/мин, концентрация креатиннина составляет от 0,19 до 0,71 ммоль/л. Развивается азотемия. Выявляется «мочевой» синдром, гипо- или изостенурия, АГ, анемия, компенсированный почечный ацидоз. 3) Уремическая стадия – начинается с появления олигурии и особенно выражена при анурии. Клиренс креатинина снижается снижается до 10мл/мин, концентрация креатинина – 1,3 ммоль/л. Развивается уремия. Уремия – синдром, характеризующийся отравлением организма уремическими токсинами, тяжелой азотемией, гипергидратацией, нирушением электролитного баланса, некомпенсированный метаболическим ацидозом и нарушением электролитного баланса, нарушением функций всех важнейших систем. Уремия означает «мочекровие» - т.е. задержка в крови тех токсических продуктов метаболизма, которые должны выводиться из организма с мочой. Уремия – это финал необратимого процесса склероза почек. Уремические токсины (мочевина, аммиак, креатинин) вызывает следующие изменения: гемолиз эритроцитов, повреждение костного мозга, угнетение иммунитета, токсическое действие избытка аммиака на ЦНС, мочевина при концентрации более 20 ммоль/л начинает выделяться через кожу и слизистые оболочки, серозные полости, вызывает их повреждение и воспаление. При уремии развиваются следующие симптомы:1)уремические энцефалопатия-проявлящаяся сильной головной болью, патологическими рефлексами, нарушение сна, спутанностью сознания, утратой сознания; 2) уремическая кардиопатия-повышение АД (из-за активации РААС системы и гипергидратации), гипертрофии миокарда, аритмии, боли в сердце, шум трения перикарда; 3) уремическая гастро- и энтнропатия-гиперсаливация, тошнота, рвота, извенные поражения ЖКТ, желудочно-кишечные кровотечения; 4)уремический пневмонит-развитие легочной гипертензии и повышение проницаемости легочных сосудов с появлением хрипов, одышкой, кашлем, дыхательной недостаточностью; 5)уремическая остеодистрофия – остеомаляция, остеопороз, оссалгии, так как костная кость теряет кальций, что усугубляется гипокальциемией.

97. Патологические составные мочи. 1ПРОТЕИНУРИЯ-выделение с мочой белка более 100-300 мг в сутки. Вспомним, что через гломерулярную мемрану легко фильтрируются аминокислоты, пептиды, низкомолекулярные белки. Этот процесс зависит процесс зависит от размера белковых молекул, а также от электрического заряда клубочковой мембрану и фильтрируемых белков. Белки высокой молекулярной массы через клубочкоковую мембрану не проходят, а альбумины фильтрируются только частично, так как, имея отрицательный заряд, они отталкиваются от отрицательно заряженной мембраны капилляров клубочков. Почти все содержащие в первичной моче белки реабсорбируется в проксимальных и дистальных канальцах почек.т Небольшщое количество белков секретируется в мочу из тубулярного эпителия. Поэтому в норме у взрослых людей с мочой может выделятся до 100 мг белка в сутки (не более 0,3 г/л). Виды протеинурии:1) функциональная протеинурия-наблюдается у людей после тяжелой физической нагрузки, при стрессе, застойной сердечной недостаточности, дегидратации, алиментарной гиперпротеинемии. Она не превышает 1-5 г в сутки и носит кратковременноый преходящий характер. при этом в основном выводятся альбумины; 2)клубочковая протеинурия- обусловлена повышением проницаемости гломерулярной мембраны или изменением проницаемости мембраны в моче появляются низкомолекулярные белки-альбумины и трансферрии.При грубом поражении гломерул медиаторами воспаления, протеолитическими ферментами, активными метаболитами кислорода в моче появляются крупнодесперсные белки; 3) канальцевая протеинурия- развивается при нарушении реабсорбции белки в поврежденных канальцах на фоне его нормальной фильтрации и обычноне превышает 3 г/л. О повреждении канальцев может свидетельствовать наличие в моче бета-2микроглобулинов, которые, легко фильтрируясь в клубочках, должны полностью реабсорбироваться в канальцах. 4) Смешанная протеинурия –наблюдается при одновременном повреждении клубочков и канальцев почек. Может быть умеренной – от 1 до 3 г/л и выраженной – до 80-100 г/л. 5)Протеинурия переполнения – связана с ниперпротеинемией, сопровождающейся увеличением фильтрации белка и перегрузкой транспортных тубулярных систем. 6)Секреторная протеинурия-обусловлена повышенной секрецией белка эпителием канальцев, в том числе белка Тамм-Хорсфалля, которого в норме за сутки секретируется от 30 до 60 мг. 7) гистурия- возникает при распаде структур канальцев. 2.ГЕМАТУРИЯ- повышениное выделение с мочой эритроциоры. Выделяют виды протеинурии:макрогематурия(моча больного мутная, имеет вид мясных помоев), микрогематурия(выявление при микроскопическом исследовании мочи. В норме в поле зрения обнаруживается 2-3 эритроцита), внепочечная-наблюдается при циститах, уретритах, опухолях, травмах мочевыводящих путей), почечная( возникает при гломерулонефритах, пиелонефритах, туберкулезе, опухолях почек).3.ЛЕЙКОЦИТУРИЯ – повышенное выделение с мочой лейкоцитов. В норме лейкоцитов в моче 2-5 в поле зрения. Лейкоцитурия свидетельствует о наличии воспалительного процесса или в паренхиме почек, или в мочевыводящих путях. Бывает скрытая, явная, пиурия-гной в моче. 4.ЦИЛИНДРУРИЯ – в моче здоровых встечается 0-1 гиалиновый цилиндр в поле зрения. они могут быть лейкоцитарные, эритроцитарные, зернистые, восковидные. 5.БАКТЕРИУРИЯ. В норме моча должна содержать не более 10000 микробов в 1 мл. Патологическая бактериурия характерна для инфекционных нефропатий. 6.КРИСТАЛЛЫ СОЛЕЙ 9ураты, оксалаты, фосфаты)- обнаруживаются при МКБ. 7.ГЛЮКОЗУРИЯ. развивается при наследственных тубулопатиях (синдром Фанкони) и хр.заболеваниях почек, СД, при отравлении свинцом, рутью. При гипергликемии, превышащий уровень 8,88 ммоль/л, происходит недостаточность ферментов глюкозо-6-ффосфатазы и гексокиназы из-за перегрузки. Глюкоза полностью не реабсорбируется и выделяется с мочой. Глюкозурия сопровождается полиурией и полидипсией. 8.БИЛИРУБИНУРИЯ. выделение с мочой прямого билирубина – развивается при увеличении содержания этого пигмента более 34 мкмоль/л. Характерна для печеночной и подпеченочной желтухи. Моча при этом становится темной из-за присутсвия пигмента и легко вспенивается при встряхивании.

99.Парциальная и тотальная гипофункция передней доли гипофиза.

100.Этиология м патогенез гипер- и гипосомии. СТГ вырабатываентся эозинофильными клетками аденогипофиза. Причины повышения СТГ: эозинофильная аденома гипофиза- развивается первичная гиперсомия; гиперплазия эозинофильных клеток при повышенной выработке соматолиберинов в гипоталамусе. При ранней форме развивается гигантизм(до окостенения эпифизарных хрящей), при поздней форме развивается акромегалия.Характерным признаком гигантизма является высокий рост: у мужчин более 2 метров, у женщин – более 190 см, спланхномегалия. Для акромегалии характерны увеличение хрящей ушных раковин, носа, надбровных дуг, скуловых костей, нижней челюсти, конечности. Действие на углеволный обмен:гипергликемическое, через влияние на гепотциты, который синтезируют соматомедины, которые активируют альфа клетки островков Лангерганса. Повышается синтез глюкагона, повышается глюкогенолиз, глюконеогенез; повышается активность инсулиназы, отсюда развивается гипофизарный сахарный диабет. На белковый обмен: анаболическое действие. положительный азотистый баланс. На жировой обмен: липолитическое действие, через активацию аденилатциклазы, в крови повышается содержание свободных жирных кислот, которые ингибируют инсулин. Кетонемия, жировая инфильтрация паренхиматозных органов. СНИЖЕНИЕ СТГ – ранняя форма. При ранней форме развивается гипофизарный нанизм (карликовость), рост ниже 130 см. Телосложение пропорционально. Отрицательный азотистый баланс. Гипоспланхния.сопровождается плюригормальными явлениями-признаки гипогонадизма(недоразвитие половых признаков, нарушение репродуктивной функции. При поздней гипосомии – отрицательный азотистый баланс, гипоспланхния, атрофические изменения, преждевременное старение, атрофия мышц и кожи, снижение иммунитета.

98. Нарушение корково-гипоталамо-гипофизарной регуляции функций желез внутренней секреции. Классификация, характеристика эндокринопатий.

К эндокринным железам относятся: эпифиз, гипофиз, щит. железа, паращит. железы, вилочковая железа, островковый аппарат поджелудочной железы, надпочечники, половые железы. Биологически активные вещества называются гормонами. Они выделяются в кровь, и оказывают свое действие на клетки, органы-мишени, расположенные вне самой железы. Гормоны обладают несколькими типами действия: 1)метаболический(обладают все гормоны, но в разной степени выраженности, происходит регуляция метаболических процессов); 2)кинетический(обладают тропные гормоны, т.е., они стимулируют выработку других гормонов, опосредовано оказывая регулирующее влияние); 3)морфогенетический(когда гормон влияет на рост, образование клеток, например: СТГ (гормон роста), половые гормоны);4)коррегирующий(например, адреналин влияет на автоматизм, проводимость в сердце). Все гормоны по действию делятся на: антогонисты; синергисты; обладающие пермиссивным действием(когда гормон сам не оказывает действия, а его присутствие необходимо для того, чтобы реализовалось действие других гормонов). По химической структуре: стероидные(производные холестерина)-половые; нестероидные (производные АМК)-катехоламины, тиреоидные. По механизму клеточного действия выделяют: 1)дистатного, которые не проходят через клеточную мембрану. Суть – на клеточной мембране для каждого гормона имеется свой рецептор, и гормон, взаимодействуя с ним активируется аденилатциклаза, которая способствует образованию из АТФ-ГТФ, цАМФ-цГМФ, которые являются вторичными посредниками, активируют внутриклеточные ферменты – протеинкиназы(для каждого гормона свой фермент) – они катализируютсоответствующие реакции. 2)прямое действие – обладают стероидные, тиреоидные гормоны. В силу своей хим.структуры, они проходят ч/з кл.мембрану, связываются в цитоплазме с белком-рецептором транспортируется в кл.ядро, гормон проходит через ядерную мембрану, ДНК, освобождается от рецепторного белка, воздействует на тот или иной ген, где осуществляется транскрипция, и РНК выносит эту информацию в ЦП на рибосому, происходит синтез ферментов, катализирующих какие-то реакции. Эндокринопатии могут возникать при нарушении гормонов гомеостаза, кот. м.б. при нарушении регуляциифункции эндокринных желез(осуществяется корой головного мозга, оттуда информация идет в нижлежащие отделы – гипоталамус – там вырабатывается релизинг – факторы 2 видов – либерины(стимулируют выделение тропных гормонов гипофиза) и статины.(ингибируют выработку тропных гормонов гипофиза).нарушение этих механизмов могут лежать в основе развития эндокринопатий (кортико – гипоталамо – гипофизарная регуляция). Выделяют следующие виды эндокринопатий: гипрефункция, гипофункция, дисфункция. Э. могут быть трех видов:1)первичные, связаны с первичным нарушением функции самой переферической железы, причинами м.б.гормонактивная опухоль;2)вторичные – возникают при патологии гипофиза, если увеличивается выработка тропных гормонов;3)связано с патологией гипоталамуса, в увеличении или уменьшении либеринов и статинов. Характерной особенностью 2/3 эндокринопатий является увелич. выработка тропных гормонов. Для третичных эндокринопатий также характерно наличие симптомокомплекса: диэнцефальный синдром, когда у больного очень разнообразная симптоматика нарушений гипотатмуса. Эндокринопатии также бывают: моногландулярные(поражена 1 железа), и плюригландулярные (поражены более 1 железы); моногормональные и плюригормональные.