- •1 Предмет, задачи, метод патофизиологии.
- •2.Общий патогенез. Причинно-следственная связь, общее и местное, специфическое и неспецифическое.
- •4,Этиология, патогенез, проявления авитаминозов с, рр, в9, в12.
- •3.Основные понятия общей нозологии.
- •5.Этиология, патогенез, методы исследования наследственных болезней.
- •1. Экзогенные химические мутагены:
- •3. Экзогенные физические мутагены:
- •4. Эндогенные физические мутагены:
- •5. Биологические мутагены:
- •1. Клинико-генеалогический метод.
- •2. Близнецовый метод.
- •3. Популяционно-статистический метод.
- •4. Цитогенепшческий метод.
- •5. Экспериментальное моделирование.
- •6. Дерматоглифика.
- •7. Амниоцентез.
- •8. Параклинические методы исследования:
- •2. Аутосомно-рецессивный тип наследования.
- •4. Кодоминантный тип наследования.
- •II. Хромосомные болезни
- •IV. Врожденные заболевания (пороки развития)
- •IV. Врожденные заболевания (пороки развития)
- •7.Общие вопросы учения о реактивности организма.
- •9. Общая патофизиология клетки
- •27. Этиология, патогенез, виды и последствия гипергликемии.
- •28. Этиология, патогенез, виды и последствия гипогликемии.
- •29. Этиология, патогенез, проявления нарушений 1, 2 этапов белкового обмена.
- •30. Этиология, патогенез нарушений межуточного и конечного этапов белкового обмена.
- •31. Этиология, патогенез, проявления нарушений 1 и 2 этапов жирового обмена.
- •32. Этиология, патогенез, нарушений обмена жира в жировых депо.
- •33. Этиология, патогенез, проявления нарушений межуточного обмена жира .
- •34. Нарушение белкового состава крови.
- •35. Этиология, патогенез, проявления недостаточности в организме жирорастворимых витаминов.
- •36. Этиология, патогенез, проявления авитаминозов в1, в2, в6, в4.
- •Витамин b4 (холин)
- •37. Виды голодания. Этиология, патогенез, характеристика.
- •38. Этиология, патогенез, классификация, характеристика основных типов гипоксии.
- •39. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизм.
- •40 Стресс, стадии и механизм развития защитно- приспособительное и патогенное значение стресса.
- •41.Этиология патогенез определение шока коллапса
- •42 Этиология патогенез повреждающего действия повышенного и пониженного бараметрического давления
- •43 Этиология патогенез повреждающего действия высокой температуры.
- •44 Этиология патогенез повреждающего действия низкой температуры
- •46. Этиологии и патогенез повреждающего
- •47.Определение, понятие общая характеристика аллергии. Виды аллергии…
- •48 Патогенез, характеристика аллергической реакции 1 типа.
- •49.Патогенез, характеристика аллергической реакции 2 типа..
- •50.Патогенез, характеристика аллергической реакции 3 типа..
- •51.Патогенез, характеристика аллергической реакции 4 типа..
- •52 Повреждающее действие на организм ионизирующей радиации….
- •54. Этиология, патогенез, виды изменений общего объема крови. Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере.
- •55. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови постгеморрагических анемии.
- •56. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови анемии вследствие нарушения эритропоэза.
- •57. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови гемолитических анемий.
- •58. Этиология, патогенез, картина крови железо-дефицитных, железо-ахрестических анемий
- •59. Этиология , птогенез, картина крови в12 (фолиево-) дефицитной и в12 (фолиево-) ахрестической анемий.
- •60. Этиология и патогенез лейкозов. Принципы классификации.
- •61. Особенности кроветворения и клеточного состава крови при разных видах лейкозов. Общие нарушения в организме при лейкозах.
- •62. Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов и лейкопений.
- •63. Этиология, патогенез нарушений фибринового механизма гемостаза (коагулопатия).
- •64. Этиология, патогенез нарушений сосудистого механизма гемостаза (ангиопатии).
- •65. Этиология, патогенез, нарушений тромбоцитарного механизма гемостаза.
- •73. Этиология, патогенез, проявления экг нарушений свойства проводимости миокарда.
- •104.Патофизиология паращитовидных желез (пж).
- •101.Этиология, патогенез, характеристика болезни и синдрома Иценко-Кушинга.
- •105. Патофизиология задней доли гипофиза
- •106.Патофизиология эпифиза
- •107.Этиология, патогенез, виды альдостеронизма и их характеристика.
- •108.Патофизиология сетчатой зоны надпочечников (адреногенитальный синдром)
- •109.Патофизиология мозгового слоя надпочечников.
- •110.Патофизиология вилочковой железы.
- •115.Этиология, патогенез гипокортицизма.
- •111.Этиология, патогенез, классификация, проявления сахарного диабета (сд)
- •112.Нарушения обмена веществ при сд
- •116.Этиология, патогенез нарушений функции нервной клетки
- •117. Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
- •119.Патофизиология боли
- •120.Патофизиология вегетативной нервной системы.
- •121.Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •122.Этиология,патогенез, характеристика нарушений движений.
- •123. Этиология, патогенез, характеристика информационной патологии внд.
- •124.Этиология, патогенез, характеристика посттравматической патологии внд.
- •126.Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.
- •127. Этиология , патогенез , экг, осложнения инфаркта миокарда.
- •128.Патофизиологические механизмы алкоголизма, наркомании и токсикомании.
- •118.Неврозы
61. Особенности кроветворения и клеточного состава крови при разных видах лейкозов. Общие нарушения в организме при лейкозах.
Характерным для острых миелолейкозов является то, что клинически они могут возникать постепенно (сначала неспецифические признаки: анемический синдром, снижен КЕК- все признаки гипоксии, присоединение какой-то инфекции, из-за того, что лейкоциты незрелые,лихорадка, геморрагический синдром, что связано с тромбоцитопенией; специфические признаки: боли в костях(особенно в трубчатых), артралгия, нейродермия ( головные боли, нарушения чувствительности, движения), лимфоаденопатии (увеличение лимфатических узлов), гепато-и спленомегалия (т.к.появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения).
Картина крови для острого миелолейкоза: увеличение количества бластных клеток, наличие лейкемического провала, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов.
Хронический миелолейкоз.
Характеризуется тем, что длительное время самочувствие больного остается удовлетворительным (4-6лет). В развитии выделяют две стадии
Развернутая стадия(самочувствие относительно нормальное, периодически может быть ухудшение и бластный криз).
Терминальная стадия (продолжительность менее 18 месяцев).
Картина крови: зрелых больше, чем незрелых, отсутствует лейкемический провал, бластных клеток меньше, наличие эозинофильно- базофильной ассоциации, состояние ухудшено, работоспособность снижена.Исход неблагоприятный.
Причины: геномные, хромосомные, генные мутации, характерно наличие филадельфийской хромосомы (21 пара).
Острый лимфолейкоз.
Препреострый лимфолейкоз
Преострый лимфолейкоз
Т-острый лимфолейкоз
В-острый лимфолейкоз
Характерным для острого лимфолейкоза является то, что увеличиваются лимфоузлы (шейные, надключичные , подключичные).
Картина крови: лейкоцитарный лимфолейуоз, более 50 %- бласты, имеется лейкемический провал. Специфические и неспецифические признаки идентичные.
Хронический лимфолейкоз.
Выделяют стадии:
Нулевая – 7-12 лет, в крови имеется незначительный лейкоцитарный лимфолейкоз, незначительное увеличение лимфоузлов.
1-я стадия
2-я стадия-увеличение печени и селезенки, аутоиммунная анемия, аутоиммунная тромбоцитопения, геморрагические диатезы.
62. Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов и лейкопений.
Разделяют лейкоцитозы:
Физиологические – по механизму развития являются прераспределительными (за счет выброса из депо), м.б.во время или после приема пищи, после мышечной работы (миогенный), до 3-4 лет у новорожденных ,у беременных и после родов.
Патологические – при лейкозах (безудержная пролиферация), все остальное является защитно – приспособительными реакциями.Патологические лейкоцитозы м.б. при воспалении (для уничтожения чужеродных веществ фагоцитозом), при инфекционных заболеваниях.
По клеточному составу различают:
Нейтрофильный лейкоцитоз
Лимфоцитарный лейкоцитоз
Моноцитарный лейкоцитоз
Нейтрофильный лейкоцитоз
Со сдвигом влево
Без сдвига
Со сдвигом вправо
По степени регенераторного сдвига
Гипорегенеративный– увеличивается количество палочкоядерных, сегментоядерных (при легко текущих воспалениях, инфекционных процессах, при хронических, специфических, длительно текущих заболеваниях, например, туберкулез- указывает на угнетение костного мозга.
Регенеративный - увеличивается количество палочкоядерных, сегментоядерных, юных (при инфекциях средней тяжести, воспалительных процессах, например, гнойная ангина, бронхит , пневмония).
Гиперегенеративный- увеличивается количество палочкоядерных, сегментоядерных, юных, моноцитов.
Чем больше сдвиг влево, тем тяжелее заболевание. Появление бластных клеток-это очень неблагоприятный признак. Он является специфическим признаком лейкозов. Это лейкемоидная реакция, м.б. при очень тяжелом генерализованном воспалении (сепсис, эмпиема, перитонит). Характерным признаком является отсутствие эозинофилов, базофилов. Имеющиеся эозинофилыпод действием глюкокортикоидных гормонов лизируются, развивается анэозинофилия. В динамике воспаления присоединяется моноцитоз. После этого в динамике появление зозинофилов, базофилов- положительный признак, стадия резстентности, т.е.организм адаптировался. Эозинофильное выздоровление.
Эозинофильный лейкоцитоз
Бывает при аллергических реакциях 1 типа, гельминтозах, инфекционных заболеваниях (скатлатина, краснуха,СКВ),хроническом миелолейкозе, надпочечниковой недостаточности. Это диагностический признак.
Базофильный лейкоцитоз
Бывает при хроническом миелолейкозе, при защитных реакциях. Не имеют самостоятельного значения. В них много гепарина. Участвуют в жировом обмене.
Лимфоцитарный лейкоцитоз
За счет увеличения количества лимфоцитов. М.б. относительный.
М.б. при аллергических реакциях 1 типа, бруцеллез, туберкулез, реакция отторжения трансплантанта, контантный дерматит. Лимфоцитоз является признаком лимфолейкоза. Вместе с моноцитозом при инфекционном мононуклеозе, при монобластном лейкозе.
Лейкопения
Когда лейкоцитов меньше 4 тыс /мкл.
По механизму:
Перераспределительный – во время сна, наркоза, при некоторых видах шока.
Связанный с нарушением лейкопоэза ( при гипо/аплазии костного мозга( лучевая болезнь, прием ЛС), при длительных хронических инфекциях.
При метастазах рака в костный мозг
Характерным является снижение количества лейкоцитов, за счет снижения количества нейтрофилов.. иногда м.б.снижение абсолютного числа (меньше 700 штук) (агранулоцитоз).
Появление лейкопении: любой флавогенный фактор может вызвать сепсис, снижает иммунный ответ, т.к. они являются АПК клетками_развивается идс.
