4,Этиология, патогенез, проявления авитаминозов с, рр, в9, в12.

Витамин С –аскорбиновая кислота-способствует образованию коллагена из проколлагена (коллаген формирует строму сосудов,зубов,хрящей),обладает антиоксидантным действием, участвует в кроветворении,актирует клет.и гуморальный иммунитет., повышая выработку иммуноглобулинов,участвует в синтезе катехоламинов, повышает антитоксическую функцию печени.Источниками вит.С являются цитрусовые, зелёные овощи,шиповник,чёрная смородина,квашеная капуста. При авитаминозе С возникает цинга ,при которой поражаются стенки кровеносных сосудов, развиваются мелкие кровоизлияния в коже,мышцах,суставах, кровоточивость десен. Опухают дёсна, расшатываются и выпадают зубы. Появляется сердечная слабость,утомляемость,одышка,понижается устойчивость к различным заболеваниям.Имеет место гипофункция надпочечников.

Витамин РР-никотиновая кислота-входит в состав адениннуклеотидов,которые необходимы в процессах переноса водорода с субстрата на флавиновые ферменты и тем самым участвует в процессах клеточного дыхания,регулирует секреторную и моторную функцию ЖКТ и функции печени.Источники:говядина,телятина,печень,почки,пшеничные зародыши,рисовые отруби.При дефиците витамина РР возникает пеллагра,проявляющаяся триадой(синдром трёх Д):дерматит,диарея,деменция.Нарушение процессов окислительного фосфорилирования ведёт к трофическим расстройствам организма,в результате появляются функциональные сдвиги в нервной системе,пеллагроидные изменения в коже,поражается слизистая оболочка пищеварительного тракта,возникает диарея.

Витамин В9-фолиевая кислота-активирует синтез нуклеиновых кислот,стимулирует процессы кроветворения,необходим для синтеза пуринов и метионина и метаболизма одноуглеродных фрагментов молекул.Источники-печень,почки,молоко,зелёные листья овощей.При недостаточности в организме фолиевой нарушается образование эритроцитов,,возникает мегалоцитарная анемия,Развитие мегалоцитарной анемии объясняется тем,что синтез гемоглобина пр недостаточности фолиевой кислоты менее затрможен,чем процесс образования эритройитов.В связи с этим в крови появляются эритроциты с высоким содержанием гемоглобина.В результате цветовой показатель становится выше 1.Одновременно при дефиците РР отмечается лейопения.

Витамин В12-цианкобаламин-участвует в синтезе нуклеиновых кислот,углеводном обмене,необходим для кроветворения(В12 называют внешним фактором Касла),влияет на процессы миелинизации нервных волокон.Источники-мясо,рыба,яичный желток.При его недостатке наблюдается анемия,которая характеризуется резким снижением числа эритроцитов в периферической крови,мегалобластическим типом кроветворения.Могут быть дегенеративные изменения в миелиновой оболочке нервных волокон и ,как следствие ,различные расстройства психики.

3.Основные понятия общей нозологии.

Нозология-это учение о болезни. Общая нозология-это часть патологии,рассмотривающая сущность болезни на разных этапах медицины, номенклатуру и классификацию болезней,формы возникновения ,развития и течения болезней.

Болезнь это качественно новый жизненный прцесс,возникающий под влиянием действующих на организм вредоносных факторов и выражающийся в комплексе структурно-функциональных и метаболических изменений,снижении приспособительных возможностей организма и ограничении работоспособности.Патологич.реакция-неадекватный или биологический нецелесообразный ответ организма или его систем на воздействие обычных или чрезвычайных раздражителей..Патологич.состояние-это стойкое отклонение структкры и функции органа от нормы,имеющее биологически отрицательное значение для организма.Патологич.состояния могут быть :генетически детерминированы(дефект верхней губы и твёрдого нёба,полидактилия) и следствием раннее перенесённого заболевания или патологического процесса(последствия травм-рубцы,утрата конечности,последствия рахита-деформация скелета и др.). Классификация заболеваний:1)по этиологии:наследственные,инфекционные,травмы,лучевая болезнь.2)по патогенезу:болезни обмена веществ,воспалительные,опухоли,аллергические болезни,шок 3)по органному принципу-сердечно-сосудистые,бронхо-лёгочные,мочевыделительные и др.4)по возрастному принципу-болезни новорождённых,детские болезни,болезни старческого возраста.5)формы возникновения болезней:острое и постепенное.6)по продолжительности течения-острейшие(до дней),острые(5-14 дней),подострые(15-40 дней),хронические(месяцы,годы).7)формы течения заболеваний-ациклическое,циклическое,типическое,атипическое.

Стадии развития болезней:

I.Начало болезни

1)Латентный период(скрытый период)

2)Продормальный период(период предвестников)

II.Стадия разгара болезни(харак-ся наиболее выраженными общими и местными проявлениями,характерными для каждого заболевания)

III.Исход болезни:выздоровление(полное,неполное),переход в хроническую форму(чередование ремиссий и обострений),смерть(мозговая,соматическая)

Патофизиология терминальных состояний

Прекращение жизненных функции происходит постепенно,и динамичность этого процесса позваляет выделить неск.фаз,наблюдаемых при умирании организма:предагония,агония,клиническая смерть,биологическая смерть.

Предагония хар-ся след.признаками:

• развитие торможения в высших отделах ЦНС;

• сумеречное помрачение сознания (сознание, как правило, сохранено, хотя может быть затемнено, спутано), иногда с возбуждением бульбарных центров;

• снижение рефлекторной деятельности, но глазные рефлексы живые;

• АД снижено, пульс на периферических артериях очень слабого наполнения или со­всем не определяется;

• дыхание резко учащается;

Затем тахикардия и тахипноэ сменяются брадикардией и брадиноэ. Прогрессирует угнетение сознания, электрической активности мозга и рефлекторной деятельности. Нарастает глубина ги­поксии во всех органах и тканях, с чем и связан цианоз и бледность кожных покровов.

Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой (прекращение дыхания и резкое замедление сердечной деятельности вплоть до временной асистолии). Апноэ носит времен­ный характер и может продолжаться от нескольких секунд до 3-4 минут.

Агония характеризуется глубоким нарушением функций высших отделов мозга, особенно коры полушарий, с одновременным возбуждением продолговатого мозга. Развивается после тер­минальной паузы и характеризуется следующими признаками:

• Главным признаком агонии служит появление после терминальной паузы первого само­стоятельного вдоха. Дыхание вначале слабое, затем усиливается по глубине и достигнув максимума постепенно вновь ослабевает и прекращается совсем, появляется «гаспинг»-дыхание - это патологическое дыхание, характеризующееся редкими, короткими и глубо­кими судорожными дыхательными движениями. Атональное дыхание неэффективно (аль­веолярная вентиляция при нем не превышает 20% должного значения) и напоминает акт глотания.

• Сознание отсутствует (иногда кратковременно проясняется).

• Исчезают глазные рефлексы и реакции на внешние раздражители.

• Происходит расслабление сфинктеров, наблюдается непроизвольное выделение кала и мо­чи.

• Резко изменяется обмен веществ (процессы катаболизма преобладают над синтезом). Агония как реакция умирающего организма носит компенсаторный характер и направлена на

поддержание жизни, но бесконечно она не может продолжаться. На последних этапах агонии раз­вивается парез сосудов, АД снижается почти до нуля, тоны сердца глухие или не прослушивают­ся. Определяется только каротидный пульс. Характерен вид больного: «лицо Гиппократа» -«ввалившиеся глаза в щеки», заостренный нос, серо-землистый цвет лица, помутнение роговицы, расширение зрачка. Затем агония переходит в клиническую смерть.

Клиническая смерть - терминальное состояние, наступающее после прекращения сердеч­ной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в выс­ших отделах ЦНС.

Во время клинической смерти внешние признаки жизни (сознание, рефлексы, дыхание, сер­дечные сокращения) отсутствуют, но организм как целое еще не умер, в его тканях сохраняются энергетические субстраты и продолжаются метаболические процессы, поэтому при определенных воздействиях (речь идет о реанимационных пособиях) можно восстановить как исходный уровень, так и направленность метаболических процессов, а значит восстановить все функции организма. Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга при прекращении кровообращения и дыхания. Умеренная деструкция нейро­нов, синапсов начинается с момента клинической смерти, но даже спустя еще 5-6 минут клиниче­ской смерти эти повреждения остаются обратимыми. Это объясняется высокой пластичностью ЦНС - функции погибших клеток берут на себя другие клетки, сохранившие жизнеспособность.

*

Биологическая смерть - необратимое прекращение жизнедеятельности организма, являю­щееся неизбежной заключительной стадией его индивидуального существования. Абсолютные признаки биологической смерти:

1.Трупное охлаждение-процесс понижения t трупа до уровня t окруж.среды.

2,Появление на коже трупных пятен

3.Трупное окоченение

4,Трупное разложение