- •1 Предмет, задачи, метод патофизиологии.
- •2.Общий патогенез. Причинно-следственная связь, общее и местное, специфическое и неспецифическое.
- •4,Этиология, патогенез, проявления авитаминозов с, рр, в9, в12.
- •3.Основные понятия общей нозологии.
- •5.Этиология, патогенез, методы исследования наследственных болезней.
- •1. Экзогенные химические мутагены:
- •3. Экзогенные физические мутагены:
- •4. Эндогенные физические мутагены:
- •5. Биологические мутагены:
- •1. Клинико-генеалогический метод.
- •2. Близнецовый метод.
- •3. Популяционно-статистический метод.
- •4. Цитогенепшческий метод.
- •5. Экспериментальное моделирование.
- •6. Дерматоглифика.
- •7. Амниоцентез.
- •8. Параклинические методы исследования:
- •2. Аутосомно-рецессивный тип наследования.
- •4. Кодоминантный тип наследования.
- •II. Хромосомные болезни
- •IV. Врожденные заболевания (пороки развития)
- •IV. Врожденные заболевания (пороки развития)
- •7.Общие вопросы учения о реактивности организма.
- •9. Общая патофизиология клетки
- •27. Этиология, патогенез, виды и последствия гипергликемии.
- •28. Этиология, патогенез, виды и последствия гипогликемии.
- •29. Этиология, патогенез, проявления нарушений 1, 2 этапов белкового обмена.
- •30. Этиология, патогенез нарушений межуточного и конечного этапов белкового обмена.
- •31. Этиология, патогенез, проявления нарушений 1 и 2 этапов жирового обмена.
- •32. Этиология, патогенез, нарушений обмена жира в жировых депо.
- •33. Этиология, патогенез, проявления нарушений межуточного обмена жира .
- •34. Нарушение белкового состава крови.
- •35. Этиология, патогенез, проявления недостаточности в организме жирорастворимых витаминов.
- •36. Этиология, патогенез, проявления авитаминозов в1, в2, в6, в4.
- •Витамин b4 (холин)
- •37. Виды голодания. Этиология, патогенез, характеристика.
- •38. Этиология, патогенез, классификация, характеристика основных типов гипоксии.
- •39. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизм.
- •40 Стресс, стадии и механизм развития защитно- приспособительное и патогенное значение стресса.
- •41.Этиология патогенез определение шока коллапса
- •42 Этиология патогенез повреждающего действия повышенного и пониженного бараметрического давления
- •43 Этиология патогенез повреждающего действия высокой температуры.
- •44 Этиология патогенез повреждающего действия низкой температуры
- •46. Этиологии и патогенез повреждающего
- •47.Определение, понятие общая характеристика аллергии. Виды аллергии…
- •48 Патогенез, характеристика аллергической реакции 1 типа.
- •49.Патогенез, характеристика аллергической реакции 2 типа..
- •50.Патогенез, характеристика аллергической реакции 3 типа..
- •51.Патогенез, характеристика аллергической реакции 4 типа..
- •52 Повреждающее действие на организм ионизирующей радиации….
- •54. Этиология, патогенез, виды изменений общего объема крови. Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере.
- •55. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови постгеморрагических анемии.
- •56. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови анемии вследствие нарушения эритропоэза.
- •57. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови гемолитических анемий.
- •58. Этиология, патогенез, картина крови железо-дефицитных, железо-ахрестических анемий
- •59. Этиология , птогенез, картина крови в12 (фолиево-) дефицитной и в12 (фолиево-) ахрестической анемий.
- •60. Этиология и патогенез лейкозов. Принципы классификации.
- •61. Особенности кроветворения и клеточного состава крови при разных видах лейкозов. Общие нарушения в организме при лейкозах.
- •62. Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов и лейкопений.
- •63. Этиология, патогенез нарушений фибринового механизма гемостаза (коагулопатия).
- •64. Этиология, патогенез нарушений сосудистого механизма гемостаза (ангиопатии).
- •65. Этиология, патогенез, нарушений тромбоцитарного механизма гемостаза.
- •73. Этиология, патогенез, проявления экг нарушений свойства проводимости миокарда.
- •104.Патофизиология паращитовидных желез (пж).
- •101.Этиология, патогенез, характеристика болезни и синдрома Иценко-Кушинга.
- •105. Патофизиология задней доли гипофиза
- •106.Патофизиология эпифиза
- •107.Этиология, патогенез, виды альдостеронизма и их характеристика.
- •108.Патофизиология сетчатой зоны надпочечников (адреногенитальный синдром)
- •109.Патофизиология мозгового слоя надпочечников.
- •110.Патофизиология вилочковой железы.
- •115.Этиология, патогенез гипокортицизма.
- •111.Этиология, патогенез, классификация, проявления сахарного диабета (сд)
- •112.Нарушения обмена веществ при сд
- •116.Этиология, патогенез нарушений функции нервной клетки
- •117. Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
- •119.Патофизиология боли
- •120.Патофизиология вегетативной нервной системы.
- •121.Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •122.Этиология,патогенез, характеристика нарушений движений.
- •123. Этиология, патогенез, характеристика информационной патологии внд.
- •124.Этиология, патогенез, характеристика посттравматической патологии внд.
- •126.Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.
- •127. Этиология , патогенез , экг, осложнения инфаркта миокарда.
- •128.Патофизиологические механизмы алкоголизма, наркомании и токсикомании.
- •118.Неврозы
54. Этиология, патогенез, виды изменений общего объема крови. Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере.
Виды изменений общего объема крови.
1.Нормоволемия :
1.1.Олигоцитемическая нормоволемия- с уменьшением Ht- может быть при снижении количества эритроцитов, вызванное повышенным гемолизом и недостаточным их образованием ( снижен эритропоэз).
1.2.Полицитемическая нормоволемия- много клеток крови- при эритроцитозе( увеличении количества эритроцитов). Например, при подъеме в гору( гипобарическая гипоксия), или при выполнении физической работы( рабочая гипоксия).
2. Гиповолемия :
2.1. Простая гиповолемия- Ht в норме- например, при кровопотере в первые минуты, часы.
2.2. Олигоцитемическая гиповолемия – Ht снижен. Например, в гидремическую фазу компенсации острой кровопотери.
2.3. Полицитемическая гиповолемия – Ht повышен. Может быть при обезвоживании организма. При сгущении крови Ht повышается – в 1-ю рефлекторную фазу компенсации острой кровопотери, т.к. компенсация происходит за счет выброса форменных элементов крови.
3. Гиперволемия:
3.1.Простая гиперволемия-Ht повышен- при переливании цельной крови.
3.2. Олигоцитемическая гиперволемия-Ht снижен- при повышенном употреблении воды, при парентеральном введении жидкости, при повышенной выработке АДГ .
3.3. Полицитемическая гиперволемия- Ht повышен- при переливании эритроцитарной массы или при любых формах эритроцитозов.
Острая постгеморрагическая анемия:
Причина – ранение крупных сосудов, разрыв паренхиматозных органов.
В развитии выделяют несколько фаз:
Гиповолемическая- теряется одномоментно определенное количество крови- простая гиповолемия. На уменьшение ОЦК раздражаются рецепторы- включаются механизмы компенсации.
Рефлекторная – спазм периферических сосудов и снижается потеря крови. Здесь происходят: 1. централизация кровообращения, т.е. из периферических сосудов кровь через шунты оттекает в жизненно важные органы. 2.активиуются все механизмы гемостаза.
Происходит выброс эритроцитов , тромбоцитов из депо( тромбоцитоз). Тахикардия, ЧДД повышается( реакция на гипоксию). На уменьшение ОЦК увеличивается выброс АДГ, вода всасывается без солей, снижается осмотическое давление, повышается уровень альдостерона, усиливается синтез плазменных белков. Идет подготовка к 3 стадии.
Гидремическая – в сосудистое русло поступает вода из межклеточной жидкости, увеличивается содержание Na и реабсорбируется вода в почечных канальцах.
Если кровопотеря была небольшая- восстановление, если значительная- олигоцитемическая гиповолемия.
Картина крови- мало эритроцитов, мало гемоглобина, цветовой показатель в норме, тип нормобластический, функц.сост. костного мозга- регенераторный, некоторое увеличение эритроцитов( связано с воспалением).
Фаза компенсации(ретикулоцитарная) (на 3-5 сутки)-компенсация осуществляется за счет усиления костно-мозгового эритропоэза. В ЮГА вырабатываются эритропоэтины. Характеризуется тем, чтосодержание гемоглобина не так увеличивается, т.к. в кровь поступают недозрелые ретикулоциты( в норме меньше 1 % ). Цветовой показатель снижен.
