
- •1 Предмет, задачи, метод патофизиологии.
- •2.Общий патогенез. Причинно-следственная связь, общее и местное, специфическое и неспецифическое.
- •4,Этиология, патогенез, проявления авитаминозов с, рр, в9, в12.
- •3.Основные понятия общей нозологии.
- •5.Этиология, патогенез, методы исследования наследственных болезней.
- •1. Экзогенные химические мутагены:
- •3. Экзогенные физические мутагены:
- •4. Эндогенные физические мутагены:
- •5. Биологические мутагены:
- •1. Клинико-генеалогический метод.
- •2. Близнецовый метод.
- •3. Популяционно-статистический метод.
- •4. Цитогенепшческий метод.
- •5. Экспериментальное моделирование.
- •6. Дерматоглифика.
- •7. Амниоцентез.
- •8. Параклинические методы исследования:
- •2. Аутосомно-рецессивный тип наследования.
- •4. Кодоминантный тип наследования.
- •II. Хромосомные болезни
- •IV. Врожденные заболевания (пороки развития)
- •IV. Врожденные заболевания (пороки развития)
- •7.Общие вопросы учения о реактивности организма.
- •9. Общая патофизиология клетки
- •27. Этиология, патогенез, виды и последствия гипергликемии.
- •28. Этиология, патогенез, виды и последствия гипогликемии.
- •29. Этиология, патогенез, проявления нарушений 1, 2 этапов белкового обмена.
- •30. Этиология, патогенез нарушений межуточного и конечного этапов белкового обмена.
- •31. Этиология, патогенез, проявления нарушений 1 и 2 этапов жирового обмена.
- •32. Этиология, патогенез, нарушений обмена жира в жировых депо.
- •33. Этиология, патогенез, проявления нарушений межуточного обмена жира .
- •34. Нарушение белкового состава крови.
- •35. Этиология, патогенез, проявления недостаточности в организме жирорастворимых витаминов.
- •36. Этиология, патогенез, проявления авитаминозов в1, в2, в6, в4.
- •Витамин b4 (холин)
- •37. Виды голодания. Этиология, патогенез, характеристика.
- •38. Этиология, патогенез, классификация, характеристика основных типов гипоксии.
- •39. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизм.
- •40 Стресс, стадии и механизм развития защитно- приспособительное и патогенное значение стресса.
- •41.Этиология патогенез определение шока коллапса
- •42 Этиология патогенез повреждающего действия повышенного и пониженного бараметрического давления
- •43 Этиология патогенез повреждающего действия высокой температуры.
- •44 Этиология патогенез повреждающего действия низкой температуры
- •46. Этиологии и патогенез повреждающего
- •47.Определение, понятие общая характеристика аллергии. Виды аллергии…
- •48 Патогенез, характеристика аллергической реакции 1 типа.
- •49.Патогенез, характеристика аллергической реакции 2 типа..
- •50.Патогенез, характеристика аллергической реакции 3 типа..
- •51.Патогенез, характеристика аллергической реакции 4 типа..
- •52 Повреждающее действие на организм ионизирующей радиации….
- •54. Этиология, патогенез, виды изменений общего объема крови. Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере.
- •55. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови постгеморрагических анемии.
- •56. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови анемии вследствие нарушения эритропоэза.
- •57. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови гемолитических анемий.
- •58. Этиология, патогенез, картина крови железо-дефицитных, железо-ахрестических анемий
- •59. Этиология , птогенез, картина крови в12 (фолиево-) дефицитной и в12 (фолиево-) ахрестической анемий.
- •60. Этиология и патогенез лейкозов. Принципы классификации.
- •61. Особенности кроветворения и клеточного состава крови при разных видах лейкозов. Общие нарушения в организме при лейкозах.
- •62. Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов и лейкопений.
- •63. Этиология, патогенез нарушений фибринового механизма гемостаза (коагулопатия).
- •64. Этиология, патогенез нарушений сосудистого механизма гемостаза (ангиопатии).
- •65. Этиология, патогенез, нарушений тромбоцитарного механизма гемостаза.
- •73. Этиология, патогенез, проявления экг нарушений свойства проводимости миокарда.
- •104.Патофизиология паращитовидных желез (пж).
- •101.Этиология, патогенез, характеристика болезни и синдрома Иценко-Кушинга.
- •105. Патофизиология задней доли гипофиза
- •106.Патофизиология эпифиза
- •107.Этиология, патогенез, виды альдостеронизма и их характеристика.
- •108.Патофизиология сетчатой зоны надпочечников (адреногенитальный синдром)
- •109.Патофизиология мозгового слоя надпочечников.
- •110.Патофизиология вилочковой железы.
- •115.Этиология, патогенез гипокортицизма.
- •111.Этиология, патогенез, классификация, проявления сахарного диабета (сд)
- •112.Нарушения обмена веществ при сд
- •116.Этиология, патогенез нарушений функции нервной клетки
- •117. Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
- •119.Патофизиология боли
- •120.Патофизиология вегетативной нервной системы.
- •121.Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •122.Этиология,патогенез, характеристика нарушений движений.
- •123. Этиология, патогенез, характеристика информационной патологии внд.
- •124.Этиология, патогенез, характеристика посттравматической патологии внд.
- •126.Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.
- •127. Этиология , патогенез , экг, осложнения инфаркта миокарда.
- •128.Патофизиологические механизмы алкоголизма, наркомании и токсикомании.
- •118.Неврозы
49.Патогенез, характеристика аллергической реакции 2 типа..
Все аллергические реакции делят на 4 типа:
-Анафилактические: 2 подтипа: -реагиновый , анафилактический подтип
-Цитотоксические(цитолитические)
-Иммунокомплексные
Все эти 3 типа относятся к ГЗТ
-ГЗТ
Патогенез аллергии.
Выделяют 3 стадии:
1-иммунологическаястадия
2- стадия патохимических изменений
3- патофизиологических изменений (стадия клинических проявлений) Иммунологическая стадия начинается с попадания в организм аллергена или образования этого аллергена, как и все чужеродное этот аллерген распознается макрофагами происходит поглощение аллергена, подвергается процессингу и процессированные фрагменты аллергена связывается с главным комплексом гистосовместимости (ГКГС). Этот комплекс ГКГС+аллерген с помощью аппарата Гольджи экспонируется на поверхность АПК-клетки. АПК клетки выделяют ИЛ, ИЛ привлекают к этому уже экспонированному комплексу Т и В-лимфоциты. В зависимоти от того какие выделяются ИЛ происходит дифференцировка Th (Th1,Th2) Запускается гуморальный ответ либо по гуморальному типу либо клеточному. Иммунный ответ вкл.клеточную кооперацию(к.к.). После к.к. лимфоциты считывают информацию антигенную, лимфоцит получает АГ стимул, подвергается бласттрансформации., после чего начинает пролиферировать(клонирование). И т.об. после образования клона образуются АТ если это Т-лф, то образуются сенсебилизированные т-лф. АТ образ. Покидают и оседают на клетки гладкомышеч., нервные) т.е. те клетки на которые они оседают титр АТ а этот момент самый высокий. Пассивная сенсебилизация м.б. вызвана путем введения сыворотки с готовыми АТ ч\з 24ч наступает сенсебилизация организма- это время необходимо для того что бы АТ адсорбировались на клетках. Патохимические изм.- происходит активация (под действием комплекса АГ+АТ) фермента клетках мембран происходит повышение проницаемости клеток, медиаторы аллергена для АНТ является: цитокины, система комплимента, из них в готовом виде лизосомальные, ктионные белки, ф.хемотаксиса лейкоцитов. Эти медиаторы
выделяющиеся во 2 стадии обуславливают 3 стадию клинических проявлений. Н\р гистамин повышает проницаемость сосуд.стенки, расширение артериальных сосудов, сужение венозных,увеличивается процесс фильтрации появляется боль или зуд. На гладкомышечную мускулатуру- происходит спазм , нарушается двигат.функция. На соед.тк. гистамин повышает гидрофильность появляются отеки. Гистамин свое действие оказывает ч\з гистаминные рецепторы 2 видов, ч\з Н1-усиливает воспалительный эф-т, ч\з Н2- противовоспалительное действие.
Реакции 2 типа цитотоксические- оссобеностьто что аллерген эндогенный или любая другая клетка изменивший свой АГ состав (за счет гаптена ее адсорбции). Т.об. эти клетки их АГ принимается как чужеродный запускается такой же процесс.
АТ относят к классу Ig Mi G123 кроме того могут образовать цитолитичесие лимфоциты. Образуется комплекс АГ, АТ- комплемент зависимые реакции.
Далее происходит цитолиз С5,6,7; С5,6,7,8; С5,6,7,8,9- вызывают перфорацию либо цитолитическое действие.
Выделяют лизосомальные ферменты которые вызывают аутолиз клетки.
Присоединяясь своими рецепторами к этой клетке активирует ген.клетки.
Развиваются такие реакции как гемолитическая анемия новорожденного, нефротоксический гломерулонефрит.