- •1 Предмет, задачи, метод патофизиологии.
- •2.Общий патогенез. Причинно-следственная связь, общее и местное, специфическое и неспецифическое.
- •4,Этиология, патогенез, проявления авитаминозов с, рр, в9, в12.
- •3.Основные понятия общей нозологии.
- •5.Этиология, патогенез, методы исследования наследственных болезней.
- •1. Экзогенные химические мутагены:
- •3. Экзогенные физические мутагены:
- •4. Эндогенные физические мутагены:
- •5. Биологические мутагены:
- •1. Клинико-генеалогический метод.
- •2. Близнецовый метод.
- •3. Популяционно-статистический метод.
- •4. Цитогенепшческий метод.
- •5. Экспериментальное моделирование.
- •6. Дерматоглифика.
- •7. Амниоцентез.
- •8. Параклинические методы исследования:
- •2. Аутосомно-рецессивный тип наследования.
- •4. Кодоминантный тип наследования.
- •II. Хромосомные болезни
- •IV. Врожденные заболевания (пороки развития)
- •IV. Врожденные заболевания (пороки развития)
- •7.Общие вопросы учения о реактивности организма.
- •9. Общая патофизиология клетки
- •27. Этиология, патогенез, виды и последствия гипергликемии.
- •28. Этиология, патогенез, виды и последствия гипогликемии.
- •29. Этиология, патогенез, проявления нарушений 1, 2 этапов белкового обмена.
- •30. Этиология, патогенез нарушений межуточного и конечного этапов белкового обмена.
- •31. Этиология, патогенез, проявления нарушений 1 и 2 этапов жирового обмена.
- •32. Этиология, патогенез, нарушений обмена жира в жировых депо.
- •33. Этиология, патогенез, проявления нарушений межуточного обмена жира .
- •34. Нарушение белкового состава крови.
- •35. Этиология, патогенез, проявления недостаточности в организме жирорастворимых витаминов.
- •36. Этиология, патогенез, проявления авитаминозов в1, в2, в6, в4.
- •Витамин b4 (холин)
- •37. Виды голодания. Этиология, патогенез, характеристика.
- •38. Этиология, патогенез, классификация, характеристика основных типов гипоксии.
- •39. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизм.
- •40 Стресс, стадии и механизм развития защитно- приспособительное и патогенное значение стресса.
- •41.Этиология патогенез определение шока коллапса
- •42 Этиология патогенез повреждающего действия повышенного и пониженного бараметрического давления
- •43 Этиология патогенез повреждающего действия высокой температуры.
- •44 Этиология патогенез повреждающего действия низкой температуры
- •46. Этиологии и патогенез повреждающего
- •47.Определение, понятие общая характеристика аллергии. Виды аллергии…
- •48 Патогенез, характеристика аллергической реакции 1 типа.
- •49.Патогенез, характеристика аллергической реакции 2 типа..
- •50.Патогенез, характеристика аллергической реакции 3 типа..
- •51.Патогенез, характеристика аллергической реакции 4 типа..
- •52 Повреждающее действие на организм ионизирующей радиации….
- •54. Этиология, патогенез, виды изменений общего объема крови. Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере.
- •55. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови постгеморрагических анемии.
- •56. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови анемии вследствие нарушения эритропоэза.
- •57. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови гемолитических анемий.
- •58. Этиология, патогенез, картина крови железо-дефицитных, железо-ахрестических анемий
- •59. Этиология , птогенез, картина крови в12 (фолиево-) дефицитной и в12 (фолиево-) ахрестической анемий.
- •60. Этиология и патогенез лейкозов. Принципы классификации.
- •61. Особенности кроветворения и клеточного состава крови при разных видах лейкозов. Общие нарушения в организме при лейкозах.
- •62. Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов и лейкопений.
- •63. Этиология, патогенез нарушений фибринового механизма гемостаза (коагулопатия).
- •64. Этиология, патогенез нарушений сосудистого механизма гемостаза (ангиопатии).
- •65. Этиология, патогенез, нарушений тромбоцитарного механизма гемостаза.
- •73. Этиология, патогенез, проявления экг нарушений свойства проводимости миокарда.
- •104.Патофизиология паращитовидных желез (пж).
- •101.Этиология, патогенез, характеристика болезни и синдрома Иценко-Кушинга.
- •105. Патофизиология задней доли гипофиза
- •106.Патофизиология эпифиза
- •107.Этиология, патогенез, виды альдостеронизма и их характеристика.
- •108.Патофизиология сетчатой зоны надпочечников (адреногенитальный синдром)
- •109.Патофизиология мозгового слоя надпочечников.
- •110.Патофизиология вилочковой железы.
- •115.Этиология, патогенез гипокортицизма.
- •111.Этиология, патогенез, классификация, проявления сахарного диабета (сд)
- •112.Нарушения обмена веществ при сд
- •116.Этиология, патогенез нарушений функции нервной клетки
- •117. Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
- •119.Патофизиология боли
- •120.Патофизиология вегетативной нервной системы.
- •121.Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •122.Этиология,патогенез, характеристика нарушений движений.
- •123. Этиология, патогенез, характеристика информационной патологии внд.
- •124.Этиология, патогенез, характеристика посттравматической патологии внд.
- •126.Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.
- •127. Этиология , патогенез , экг, осложнения инфаркта миокарда.
- •128.Патофизиологические механизмы алкоголизма, наркомании и токсикомании.
- •118.Неврозы
44 Этиология патогенез повреждающего действия низкой температуры
Действие низкой температуры. Местное действие вызывает обморожение, отморожение чаще всего на конечностях. Факторы метеорологические условия, повышенная влажность, ветер, метель, быстрая смена температуры организм не успевает перестраиваться, нарушение кровотока, наличие ран (трофических язв) факторы способствующие снижению общей сопротивляемости: голодание, кровопотеря, инфекционные заболевания, изменение состояния ЦНС, потеря сзнания. Выделяют 4 ст.отморожения: ареактивная стадия -отмечается бледность кожных покровов, жалобы на боли, чувство озноба, зябкость, общая слабость. Реактивная стадия- бледность сменяется гиперемией, но очень быстро она становиться синюшной в первые часы, первые сутки появляется отек (пастозность), отек на фалангах, стопа пастозная. Заживление ч\з 5-7 дней. После заживления парестезия, гиперестезия. 2 степень обморожения- образуются валдыри и пузырьки могут быть одиночными или множественными, заполнены желеобразной жидкостью, если попадает инфекция пузырь становиться гнойным. Все изменения такие же что и при 1 стадии, но выраженнее. 3 степень- повреждаются все мягкие ткани в обмороженном участке обнаруживается некроз, сухая гангрена, на 7-8 сутки образуется демаркационная линия. Отек не ограничен местом обморожения а распространяется на всю кисть до локтевого сустава. 4 степень повредаются все мягкие ткани и кость может произойти самоампутация, все изменения еще сильнее выражены. При 3-4 степени шок выраженный. Общее действие холода вызывает охлаждение, температура тела снижается до 35, снижение до 17-18 смертельно. Снижение до 24-22-очень опасно, 25-24-весьма опасно, 24-19-остановка дыхания, до 28-24-фибриляция желудочков. Переохлаждение чаще бывает в воде или одета влажная одежда. Может быть острая форма, подострая, медленная. Помимо условии окруж.среды влияет еще состояние организма-питание, психика, энергия. Выделяют стадию компенсации при переохлождении когда выключаются механизмы терморегуляции, при этом мышечная слабость, дрожь, вначале теплоотдача снижена за счет спазма сосудов, затем теплоотдача увеличивается. 2 стадия адинамическая- возбуждение сменяется торможением, снижается тонус мышц, двигательная активность снижена, ад незначительно снижено, снижена ЧСС, дыхание поверхностное редкое. Температура ректальная ниже 35- в пределах 30. 3 стадия ступорозная- сознание сохранено, но сильная заторможенность, состояние ступора, АД снижено особенно диастоличесое, все вегетативные функции снижены. 4 стадия коматозная – кома, давление низкое, пульс только на курпных артериях, диастолического давления не прослушивается, удары сердца глухие, дыхание переодическое, отмечаются признаки судороги жевательных мышц. Медленно действие низкой температуры применяют в медицине для обезболивания
45 Этиология патогенез ускорения и невесомости. Ускорение- векторная величина характеризующая быстроту изменений скорости движения или направления движения. При движении с ускорением в противоположном направлении действует сила инверции. Для ее обозначения применяется термин «перегрузка». По соответствию вектора перегрузки к продольной оси тела человека различают продольные положительные (в направлении от головы к ногам), продольные отрицательные (от ног к голове), поперечные положительные (грудь-спина), поперечные отрицательные (спина-грудь), боковые положительные(справа налево), боковые отрицательные (слева направо). Значительные по величине перегрузки обуславливают перераспределение массы крови в сосуд.русле, нурушение оттока лимфы, смещение органов и мягких тканей, что в первую очередь отражается на кровообращение, дыхание, ЦНС. Перемещение значительной массы крови сопровождается переполнением одних сосудов и обескровливание других сосудов. Здоровый человек наболее легко переносит поперечные положительные перегрузки. Более тяжело переноситься продольные перегрузки. При положительных продольных перегрузках затрудняется возврат крови к сердцу, уменьшаеться кровенаполнение полостей сердца, и соответственно сердечный выброс снижается, снижается и кровенаполнение сосудов головного мозга. На снижение АД в сонных артериях реагирует рецепторный аппарат синокаротидных зон. В результате тахикардия, нарушается ритм сердца. Еще более тяжело переносятся продольные отрицательные перегрузки. Происходит перполнение кровью сосудов головного мозга. Повышается АД в области рефлексогенных зон сонных артерий что вызывает рефлекторное замедление сокращений сердца. Преносимоть перегрузок зависит от многих условий, таких как положение тела, тренированность, индивидуальных реактивностей, направление и длительность ускорений.
Невесомость- обозначается также как состояние нулевой гравитации. В невесомости организм освободившись от действия гравитации должен приспосабливаться к новым необычным условиям, что составляет сложный адаптивный процесс. В невесомости исчезает механическое напряжение и сдавление структур тела, изменяется вес крови, исчезает ощущение опоры, рассогласование различных отделов вестибулярного анализатора. Отток крови из вен головы в условиях невесомости оказывается существенно затрудненным. Это вызывает увеличение объема крови в сосудах головы, отечность мягких тканей, в некоторых случаях головную боль в первые дни полета. В ответ на эти изменения возникают рефлексы, изменяющие тонус сосудов головного мозга. В условиях невесомости изменяется соотношение нагрузки на левые и правые отделы сердца. Изменение водно-электролитного обмена в раннем периоде пребывания в невесомости объясняется преимущественным уменьшением секреции АДГ и ренина, а затем и альдостерона, а также увеличением почечного кровотока, возрастанием клубочковой фильтрации и снижением канальцевой реабсорбции. В невесомости исчезает опора на позвоночник, прекращается давление на межпозвоночные хрящи. При отсутствии нагрузки на кости скелета отмечается снижение минеральной насыщаемости костной ткани, потеря кальция. Длительное отсутствие нагрузки на мускулатуру скелетную приводит к атроии. Кроме того снижается потребность в кислороде тканей при невесомости, в мышцах уменьшается активность ферментов цикла Кребса.
