- •1 Предмет, задачи, метод патофизиологии.
- •2.Общий патогенез. Причинно-следственная связь, общее и местное, специфическое и неспецифическое.
- •4,Этиология, патогенез, проявления авитаминозов с, рр, в9, в12.
- •3.Основные понятия общей нозологии.
- •5.Этиология, патогенез, методы исследования наследственных болезней.
- •1. Экзогенные химические мутагены:
- •3. Экзогенные физические мутагены:
- •4. Эндогенные физические мутагены:
- •5. Биологические мутагены:
- •1. Клинико-генеалогический метод.
- •2. Близнецовый метод.
- •3. Популяционно-статистический метод.
- •4. Цитогенепшческий метод.
- •5. Экспериментальное моделирование.
- •6. Дерматоглифика.
- •7. Амниоцентез.
- •8. Параклинические методы исследования:
- •2. Аутосомно-рецессивный тип наследования.
- •4. Кодоминантный тип наследования.
- •II. Хромосомные болезни
- •IV. Врожденные заболевания (пороки развития)
- •IV. Врожденные заболевания (пороки развития)
- •7.Общие вопросы учения о реактивности организма.
- •9. Общая патофизиология клетки
- •27. Этиология, патогенез, виды и последствия гипергликемии.
- •28. Этиология, патогенез, виды и последствия гипогликемии.
- •29. Этиология, патогенез, проявления нарушений 1, 2 этапов белкового обмена.
- •30. Этиология, патогенез нарушений межуточного и конечного этапов белкового обмена.
- •31. Этиология, патогенез, проявления нарушений 1 и 2 этапов жирового обмена.
- •32. Этиология, патогенез, нарушений обмена жира в жировых депо.
- •33. Этиология, патогенез, проявления нарушений межуточного обмена жира .
- •34. Нарушение белкового состава крови.
- •35. Этиология, патогенез, проявления недостаточности в организме жирорастворимых витаминов.
- •36. Этиология, патогенез, проявления авитаминозов в1, в2, в6, в4.
- •Витамин b4 (холин)
- •37. Виды голодания. Этиология, патогенез, характеристика.
- •38. Этиология, патогенез, классификация, характеристика основных типов гипоксии.
- •39. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизм.
- •40 Стресс, стадии и механизм развития защитно- приспособительное и патогенное значение стресса.
- •41.Этиология патогенез определение шока коллапса
- •42 Этиология патогенез повреждающего действия повышенного и пониженного бараметрического давления
- •43 Этиология патогенез повреждающего действия высокой температуры.
- •44 Этиология патогенез повреждающего действия низкой температуры
- •46. Этиологии и патогенез повреждающего
- •47.Определение, понятие общая характеристика аллергии. Виды аллергии…
- •48 Патогенез, характеристика аллергической реакции 1 типа.
- •49.Патогенез, характеристика аллергической реакции 2 типа..
- •50.Патогенез, характеристика аллергической реакции 3 типа..
- •51.Патогенез, характеристика аллергической реакции 4 типа..
- •52 Повреждающее действие на организм ионизирующей радиации….
- •54. Этиология, патогенез, виды изменений общего объема крови. Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере.
- •55. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови постгеморрагических анемии.
- •56. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови анемии вследствие нарушения эритропоэза.
- •57. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови гемолитических анемий.
- •58. Этиология, патогенез, картина крови железо-дефицитных, железо-ахрестических анемий
- •59. Этиология , птогенез, картина крови в12 (фолиево-) дефицитной и в12 (фолиево-) ахрестической анемий.
- •60. Этиология и патогенез лейкозов. Принципы классификации.
- •61. Особенности кроветворения и клеточного состава крови при разных видах лейкозов. Общие нарушения в организме при лейкозах.
- •62. Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов и лейкопений.
- •63. Этиология, патогенез нарушений фибринового механизма гемостаза (коагулопатия).
- •64. Этиология, патогенез нарушений сосудистого механизма гемостаза (ангиопатии).
- •65. Этиология, патогенез, нарушений тромбоцитарного механизма гемостаза.
- •73. Этиология, патогенез, проявления экг нарушений свойства проводимости миокарда.
- •104.Патофизиология паращитовидных желез (пж).
- •101.Этиология, патогенез, характеристика болезни и синдрома Иценко-Кушинга.
- •105. Патофизиология задней доли гипофиза
- •106.Патофизиология эпифиза
- •107.Этиология, патогенез, виды альдостеронизма и их характеристика.
- •108.Патофизиология сетчатой зоны надпочечников (адреногенитальный синдром)
- •109.Патофизиология мозгового слоя надпочечников.
- •110.Патофизиология вилочковой железы.
- •115.Этиология, патогенез гипокортицизма.
- •111.Этиология, патогенез, классификация, проявления сахарного диабета (сд)
- •112.Нарушения обмена веществ при сд
- •116.Этиология, патогенез нарушений функции нервной клетки
- •117. Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
- •119.Патофизиология боли
- •120.Патофизиология вегетативной нервной системы.
- •121.Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •122.Этиология,патогенез, характеристика нарушений движений.
- •123. Этиология, патогенез, характеристика информационной патологии внд.
- •124.Этиология, патогенез, характеристика посттравматической патологии внд.
- •126.Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.
- •127. Этиология , патогенез , экг, осложнения инфаркта миокарда.
- •128.Патофизиологические механизмы алкоголизма, наркомании и токсикомании.
- •118.Неврозы
42 Этиология патогенез повреждающего действия повышенного и пониженного бараметрического давления
Барометрическое давление (повышенное)- оказывает действие при спуске на большие глубины. Если спуск на 10м то оказывается давление 1 атм. Баротравма может быть при повышенном давлении : на барабанные перепонки, при этом боль в ушах, при спуске на глубину; при высоком давлении на мягкие такни они сдавливаются, и сосуды сдавливаются, а при их сдавлении кровь перераспределяется, увеличивается ОЦК. Кроме того повреждающее действие при повышенном барометрическом давлении связывают с парциальным давлением газа. На глубине когда много закиси азота торможение коры (кома), продолговатого мозга(остановка дыхания). В клетках усиливаются процессы ОВР, с одной стороны это хорошо, но с другой возникает ацидоз газовый. В тканях гипоксия, как компенсаторная реакция включается внешнее дыхание, возникает отек легкого. При быстрой декомпрессии развивается Кессоная болезнь при резком снижении барометрического давления- при этом закупорка сосудов, газы в большом количестве образуются в нервном стволе что прерывают передачу импульса (нарушается чувствительность), подкожная эмфизема,
Одной из причин возникновения гипоксии является снижение барометрического давления, что может наблюдаться например при подъеме в гору. Выделяют несколько зон снижения барометрического давления: 1) нейтральная - при подъеме до 2000м при этом никаких изменений не наблюдается со стороны организма., 2) зона полной компенсации –уже включаются компенсаторные функции организма, отмечается увелечение МОС, повышение АД, эйфория, в конце это стадии нарушается координация точных движений.. 3) зона неполной компенсации на высоте 4000-5000м, у большинства одышка, поверхностное частое дыхание, снижено АД, головокружение, тошнота, головные боли. 4) критическая на высоте 7000-8000м даже не длительное пребывание приводит к летальному исходу при спуске с такой высоты положение горизонтальное головой вниз, т.к. чувствительнее к гипоксии это головной мозг. При быстором подъеме на высоту развивается высотная болезнь- причем развивается остро, возникает при резком снижении барометрического давления. При быстром подъеме развивается газовая эмболия, одна из причин смерти это закупорка сосудов, сильная боль в ушах – из-за того что внутри баробанной перепонки давление земное, со стороны кишечника возникает метеоризм, боль; учащенное дыхание, при гипоксии спазм коронарных и церебральных сосудов.
43 Этиология патогенез повреждающего действия высокой температуры.
Повреждающее действие на организм факторов внешней среды. Повреждающее действие высокой и низкой температуры. Действие высокой температуры: местное действие вызывает ожоги; общее действие перегревание. Ожоги по степени выраженности 4 степени: !ст.появляется эритема покраснение, повреждаются верхние слои эпидермиса, боль покраснеие, может быть отек, ч\з 5-7 дней после шелушение кожи наступает вздоровление. 2 ст. более глубокая повреждаются все слои эпидермиса до росткового слоя появляются пузырьки дном является ростковый слой. Пузырь вскрывается, жидкость вытекает, восстанавливается достаточно быстро, кожа регенерирует полностью. Зст.выделяют а) повреждаются все слои кожи; б) повреждаются не только все слои, но и мягкие ткани. 4ст.повреждаются все мягкие ткани и кость. Зб) и 4 относятся к глубоким ожогам, остаются рубцы, если поверхностные ожоги занимают 10-12% или глубокие 4-6% протекает как местный процесс, если превышают эти рамки то это уже носит название ожоговая болезнь. 1 стадия – Стадия шока, в первые сутки, шок связан с тем что раздажаются много количеств нервных окончаний и обильная боль. Выделяют 3 фазы: 1- эриктильная фаза-черезмерное возбуждение ЦНС; 2-торфидная фаза-характеризуется сменой возбуждения торможением; 3-терминальная- не всегда, зависит от воворемя оказанной помощи. Особенности ожогового шока заключается в том что в эту эректильную фазу (10-40мин) преобладает возбуждение, повышается АД, частота пульса-все это связано с активацией симпато-адреналовой системы. Увеличивается количество катехоламинов которые вызывают спазм. Повышается выброс глюкокортикоидов они потенцируют действие катехоламинов, спазм почечных (периферических сосудов) вызывает активацию ЮГА, увеличивается выброс ренина, который взаимодействует с ангиотензинном крови, образуются АТ1,АТ2. Изменение ССС в торпидную фазу. Ишемия тканей приводит к гипоксии, ацидозу. В кислой реакции происходит активация катехоламинов. Происходит сгущение крови, а следствием этого сгущения является снижение скорости кровотока, тромбообразование, плазмопотери (бывает при ожогах 2,3,4ст.) ну и чем больше площадь ожога теряется тканевая жидкость соответственно. 2стадия ожоговой болезни-токсимия- наступает уже на 2-3 сутки(токсины попали в кровь). 3 стадия – септикотоксимия- участок кожи подвергшийся ожогу становиться воротами для микроорганизмов. Продолжительность этих стадии зависит от площади, локализации, стадии. При потори 1-2% массы тела за счет потери плазмы жидкости больного мучает жажда. 4стадия реконвалисценция-от 2-3 месяцев если речь идет о 4степени ожога кость обугливается, минеральные вещества застывают, такая кость не жизнеспособна и если это конечность, то она подлежит ампутации. Общее действие высокой температуры, прегревание или гипертермия. При повышении температуры окружающей среды до 40 градусов. 1тадия в организме возникает стадия приспособления к высокой температуре за счет усиленной теплоотдачи, путем испарения влаги (потоотделение) теплоизлучение, теплопроведение. Перегревание наступает при высокой влажности воздуха, если одежда плохо пропускает влагу. Температура тела может повышаться до 37,5. 2ст.наступает частичное приспособление теплоотдача уменьшается. Кожа влажная у больных слабость. Сонливость,снижена трудоспособность, АД систолическое может быть повышенно, кожные покровы гипермированны. 3 ст.температура окружающей сркды может быть выше 50, потоотделение каплями, больной не в состоянии двигаться, заторможенность, диастолическое давления снижена, температура тела до 39,5. Дахание учащенное, МОД увеличен, кислород в крови есть но ткани не утилизируют, испытываеться кислородная недостаточность. 4 ст.срыв компенсации, когда температура тела повышена не только из-за нарушения теплоотдачи, но и из-зи теплового удара. Нарушаются жизненноважные процессы. Синдром «пустынной болезни»-теряется 10-15% веса, нарушается психика(мираж). При перегревании усиливается катаболизм белка из-за активации ферментов усиливающих катаболизм, многие из катаболитов токсины.
