41.Этиология патогенез определение шока коллапса

Шок— остро раз­вивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кисло­родом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяже­лыми нарушениями функций организма.

Шок необходимо отличать от коллапса

Коллапс представляет собой острую сосудистую недостаточность, характеризующуюся рез­ким снижением артериального давления, уменьшением массы циркулирующей кро­ви. Человек при этом теряет сознание. При шоке также снижается артериальное дав­ление и затемняется сознание.Однако между этими двумя состояниями имеются принципиальные различия. При кол­лапсе процесс развивается с первичной недо­статочностью вазоконстрикторной реакции. При шоке в связи с активацией симпатоадреналовой системы вазоконстрикция резко выражена. Она же и является начальным звеном развития нарушений микроциркуля­ции и обмена веществ в тканях, получивших название шок-специфических, которых нет при коллапсе. Например, при потере крови вначале может развиться гемор­рагический коллапс, а затем произойти транс­формация процесса в шок. Есть еще неко­торые различия между коллапсом и шоком. При шоках, особенно травматическом, в ос­новном можно видеть две стадии в их раз­витии: возбуждения и угнетения. В стадии возбуждения артериальное давление бывает даже повышенным. При коллапсе нет стадии возбуждения и сознание выключается пол­ностью. При шоках сознание спутано и вы­ключается только на поздних стадиях и в тяжелых случаях развития.

По этиологии различают следующие виды шоков: 1) геморрагический; 2) травматичес­кий; 3) дегидратационный; 4) ожоговый; 5) кардиогенный; 6) септический; 7) анафи­лактический.Патогенез каждого вида шока имеет свои особенности. Первый вазоконстрикторный тип- активация симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечникой систем.Гиповалемия абсолютная или относительная приводит к снижению АД и раздражению барорецепторов, что через ЦНСактивирует симпатоадреналовую и гипофизарно надпочечниковую систему в результате выброс катехоламинов и кортикостероидов. Катехоламины вызывают сокращение сосудов галвным образом кожи, почек,органов брюш.полости. происходит централизация кровообращения- в чем и заключается первый тип компенсаторно приспособительный механизм. Однако резкое ограничение перфузии – вызывает ишемию, гипоксию. Включается 2 вазадилятационный тип направленный на ликвидацию ишемии. Образуются вазоактивные амины и др.биологически активные вещества вызывающие расширение сосудов, повышается их проницаемость и нарушение реалогических свойств крови. В их образовании вносит вклад поврежденные ткани, в которых идет распад тучных клеток ионок калия и др. происходит избыточное образование вазоактивных веществ. Все это приводит к усилению шунтовой кровоток. Происходит выход жидкости из сосудов в ткани и уменьш.венозного возврата. Уменьшается сердечный выброс, снижается АД, шоковое легкое, Развитие шока также зависит от состояния организма. Геморрагический шока возникает при кровотечениях. Травматический шок при тяжелых травмах. В его течении выделяют торпидную и эриктильную стадии. В эриктильной наблюдается – речевое двиг.возбуждение, бледность, тахикардия,временное повыш.АД. Дегидротационный шок возникает в связи с потерей жидкости и электролитов (при неукратимой рвоте, диарее). Ожоговый при глубоких ожогах. Кардиогенный как осложнение острого инфаркта миокарда. При этом болевое раздражение, нарушение сократительной функции, нарушение ритма. Септический- как осложнение сепсиса. Шок при этом характиризуется лихорадкой, ознобом,