39. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизм.

При гипоксии происходят изменения со стороны дыхательной, сердечно- сосудистой, системы крови, в тканях.

Адаптивные реакции по времени и продолжительности:

-временные (экстренные) : учащение дыхания, ↑ МОД (но т.к. развивается гипокапния, долго не может);

-долговременные: развивается при хронических формах гипоксии, развивается гипертрофия и гиперплазия альвеол, ↑ дыхательная поверхность легких, ↑ ДО (до 600-1000 мл), МОД↑.

Гемические компенсаторные механизмы:

-экстренные (при гипоксии происходит рефлекторно выброс эритроцитов из депо- относительный эритроцитоз, ↑ КЕК)

-долговременные (при любой гипоксии в почках вырабатываются эритропоэтины, которые являются специфическими стимуляторами эритропоэза; в эритроцитах меняется содержание 2-3-фосфоглицерата, изменяется сродство Hb к О₂.

Гемодинамические компенсаторные механизмы:

-экстренные (тахикардия, ↑МОС, АД↑, происходит спазм периферических сосудов покровных тканей, перераспределение крови, ↑ растяжение миокарда, ↑ скорость кровотока)

-долговременные (развитие гипертрофии миокарда, ↑ сила сердечных сокращений (УО,МО↑→ АД↑), неоангиогенез (новообразование сосудов) → доставляется больше О₂.

Тканевые компенсаторные механизмы:

-экстренные (↓ функций клетки, активация ферментов дых.цепи, ↑ коэффициент утилизации клетками О₂, ↑% анаэробного окисления.

-долговременные (происходит ↑ числа и размеров митохондрий, ↑ коэффициент утилизации клетками О₂).

40 Стресс, стадии и механизм развития защитно- приспособительное и патогенное значение стресса.

При действии на организм повреждающих факторов в нем возникают двоякого рода изменения. С одной стороны в зависимости от повреждающего фактора это н\р перелом и защитно-приспособительные механизмы. Стресс или общий адаптационный синдром такие реакции имеют прежде всего защитный характер и направлен на приспособление организма к новым условиям. В развитии общего адаптационного механизма играет роль гипофизарно-надпочичниковая система и проходит в своем развитии 3 стадии (по Селье):1) реакция тревоги- характеризуется уменьшением размеров тимуса, селезенки, л.узлов что связано с активацией коры надпочечников и выбросом в кровь глюкокортикоидов. 2) стадия резистентности- развивается гипертрофия коры надпочечников с повышением образования и секреции кортикостероидов. Они увеличивают количество ОЦК, повышаться АД, оказывает антигистаминный эффект, усиливается глюконеогенез. Если действие стресса прекращается или незначительно по силе, изменения вызванные им постепенно нормализуются. Однако если влияние патогенного фактора оказывается черезмерно сильным или длительным развивается истощение функции коры надпочечников и наступает гибель организма – это 3 стадия- истощения. При перенапряжении той или иной функции она может оказаться неадекватной условиям и из физиологической перейти в патологическое т.е. стать источником дальнейших нарушений. Кроме того общий адаптационный синдром может оказаться более сильной, чем нужно, и тогда эта реакция может стать причиной последующих патологических изменений в организме. Подобные патологические изменения наз. «болезнями адаптации» или дистрессом. Известно что глюкокортикоиды необходимы для развертывания иммунологических механизмов защиты организма. Однако если при общем адаптационном синдроме секреция глюкокортикоидов окажется чрезмерной они будут угнетать эти же механизмы, подавлять развитие неспецифических защитных реакций, и тогда попавшие в организм микроорганизмы получают возможность беспрепятственно размножаться что может привести к сепсису.