38. Этиология, патогенез, классификация, характеристика основных типов гипоксии.

Гипоксия- это недостаток О₂ в организме/ кислородное голодание.

По скорости возникновения и продолжительности различают:

-молниеносная (сек)

-острая (мин-часы)

-подострая (до нескольких дней)

-хроническая (недели- месяцы)

По степени тяжести:

-летальная

-тяжелая

-средней тяжести

-легкая

По локализации и распространенности:

-общая

-местная

По причине и механизму возникновения:

-экзогенная : гипобарическая (при ↓Р_баром. ) и нормобарическая

-дыхательная (респираторная)

-циркуляторная (гемодинамическая, сердечно- сосудистая)

-кровяная (гемическая)

-тканевая (гистотоксическая, перегрузочная, гипоксия разобщения, субстратная)

-смешанная (одновременно несколько)

Экзогенная гипоксия.

Основным звеном является ↓Ро₂.

Гипобарическая гипоксия:

При ↓Р_баром , например, при подъеме на гору→ горная болезнь.

Выделяют несколько зон:

• Нейтральная (Р_{баром ↓} при подъеме н высоту до 2000 м от уровня моря, никаких изменений в организме нет)

• Зона полной компенсации, когда на высоте от 2000 до 4000 м, при этом человек не испытывает гипоксию, т.к. включаются все компенсаторные реакции (тахикардия, учащение ЧДД, МОД↑, АД↑, некоторая эйфория, общая возбужденность), в конце этой стадии могут быть нарушения координации точных движений.

• Зона неполной компенсации (на высоте от 4000 до 6000 м), субъективные ощущения нехватки воздуха, одышка, АД↓, тахикардия→ брадикардия, тошнота, рвота, головные боли.

• Критическая зона (на высоте 7000-8000 м), даже недлительное пребывание чревато необратимыми последствиями в организме.

При быстром подъеме на высоту (на летательном аппарате)→ развивается высотная болезнь. Развивается остро при резком ↓Р_баром . возникают явления десотурации, т.е. растворенные газы переходят в газообразное состояние→ газовая эмболия, развивается подкожная эмфизема, появляется сильная боль в ушах (за счет разности давления). В кишечнике также имеются газы, которые образуются при декарбоксилировании→ вздутие живота, метеоризм. При растяжении кишечника раздражаются нервные окончания→ боль. ↑Р на область солнечного сплетения, ↑ тонус n.vagus→ АД↑.

При ↓Р_баром , когда дыхание поверхностное, учащенное (ДО↓↓) → гипервентиляция легких, вымывание СО₂ из организма → гипокапния. Следствием гипокапнии является ↓ возбудимости дых.центра → остановка дыхания. Дыхание Чейна- Стокса, Биота. При гипокапнии развивается газовый алкалоз →↑ сродство Hb к О₂ → Hb быстро насыщается, Рсо₂ остается низким в крови. А процесс диссоциации Hb зависит от разности Рсо₂ в крови и тканях→ диссоциация не происходит → Нb транзитом проходит.

При гипокапнии происходит спазм коронарных и церебральных сосудов ( еще большая гипоксия жизненно важных органов).

Дыхательная (респираторная) гипоксия.

Причина: нарушение проходимости верхних, нижних дыхательных путей (восп.процесс, отек слизистой, попадание инородного тела, опухоли самих дых.путей, опухоль, гипертрофия органов шеи), нарушение диффузионной способности альвеолярной стенки (утолщение при восп.легких,при аллергических заболеваниях; уплотнение при разрастании соединительной ткани- пневмофиброз), при нарушении вентиляционно- перфузионных отношений, при нарушении регуляции дыхания (автоматич. через дых.центр, произвольное через кору). Особенностю дых гипоксии является то, что газовый состав крови изменен ( мало О₂ )→ гипоксемия, гиперкапния. При гиперкапнии происходит смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо ( образуется Н₂СО₃→ газовый ацидоз). При ацидозе ↓ сродство Нb к О₂ ткани.

Циркуляторная гипоксия.

Причина: сердечно- сосудистая недостаточность (↓ сократительной способности миокарда, ↓УОС→ ↓ МОС→ АД↓).

Характерно то, что из-за ↓ скорости кровотока→ ↓ количество доставляемого к тканям О₂- изменяется соотношение содержания О₂ в артериальной и венозной крови →от этого зависит коэффициент утилизации О₂ тканями.

Гемическая гипоксия.

Причина: ↓ количества эритроцитов и Hb (анемия), ↓ только Hb, качественные изменения Hb. ↓КЕК (при анемиях). При качественных изменениях Hb образуется карбоксигемоглобин. При ↑СО нормальный Hb не может нормально связывать О₂ . сродство СО к Hb в 300 раз выше, чем О₂. В крови О₂ много (кровь алая), но ткани не получают. Образование метгемоглобина происходит при отравлении сульфаниламидами, амидными препаратами, при этом железо окисляется, становится трехвалентным → О₂ не связывает, а связывает ОН. Кровь имеет коричневый цвет.

Тканевая гипоксия.

Первично-тканевая гипоксия. Развивается при нарушении функции дых.ферментов (система внешнего дыхания не изменяется). О₂ клетками не утилизируется. Может быть при отравлении цианистым калием→ блокируются ферменты (цитохром); при отравлении мышьяком→ блокируются активные центры дых.ферментов; при изменении рН, t⁰ → нарушается активность дых.ферментов; при отсутствии или недостаточности ферментов дых.цепи (при авитаминозах В1, В2, НАД, НАДФ, В6.

Перегрузочная гипоксия. Развивается при перегрузке миокарда (при длительной тахикардии, стенозе отверстий, при физической работе), поскольку ↑ потребность тканей (артериально- венозная разность ↑).

Гипоксия разобщения. Возникает разобщение окислительного фосфорилирования. Причиной могут быть экзогенные вещества (яды), эндогенные (гормоны, адреналин) → АТФ ↓, АДФ↑ и неорганический Р↑. Неорганический Р является катализатором свободного окисления, ↑ потребность клеток в О₂ .

Субстратная гипоксия. Возникает, когда нет субстратов. Частая причина – гипогликемия (↓ содержание глюкозы в крови). Поскольку в головном мозге нет окисленной глюкозы – энергия не образуется → гипогликемическая кома. Может развиться в миокарде (т.к. тратиться много энергии ). Содержание О₂ в венозной крови ↑, артериально- венозная разница ↓.

Смешанные гипоксии. Например, первичные изменения могут быть связаны с нехваткой О₂ извне, а потом присоединение циркуляторной гипоксии.

Изменения в организме при гипоксии:

При острой гипоксии – наибольшие изменения в ЦНС:

1.латентный период (4 сек), в нервных клетках не возникает существенных изменений, но может привести к потере сознания.

2.период функциональных изменений (через 7- 12 сек)

3.через 15-30 сек отмечается нарушение биоэлектрической функции мозга, стуктурные изменения.

4.период оживления (8-10 мин), еще можно оживить.

5.период необратимых изменений.

За счет усиления анаэробного гликолиза, происходит накопление недоокисленных ферментов → ацидоз→ ↑ проницаемость любых мембран. При гипоксии активируется перекисное окисление, что дополнительно способствует структурным изменениям клетки; образуются Pg, лейкотриены→ токсическое действие.