- •1 Предмет, задачи, метод патофизиологии.
- •2.Общий патогенез. Причинно-следственная связь, общее и местное, специфическое и неспецифическое.
- •4,Этиология, патогенез, проявления авитаминозов с, рр, в9, в12.
- •3.Основные понятия общей нозологии.
- •5.Этиология, патогенез, методы исследования наследственных болезней.
- •1. Экзогенные химические мутагены:
- •3. Экзогенные физические мутагены:
- •4. Эндогенные физические мутагены:
- •5. Биологические мутагены:
- •1. Клинико-генеалогический метод.
- •2. Близнецовый метод.
- •3. Популяционно-статистический метод.
- •4. Цитогенепшческий метод.
- •5. Экспериментальное моделирование.
- •6. Дерматоглифика.
- •7. Амниоцентез.
- •8. Параклинические методы исследования:
- •2. Аутосомно-рецессивный тип наследования.
- •4. Кодоминантный тип наследования.
- •II. Хромосомные болезни
- •IV. Врожденные заболевания (пороки развития)
- •IV. Врожденные заболевания (пороки развития)
- •7.Общие вопросы учения о реактивности организма.
- •9. Общая патофизиология клетки
- •27. Этиология, патогенез, виды и последствия гипергликемии.
- •28. Этиология, патогенез, виды и последствия гипогликемии.
- •29. Этиология, патогенез, проявления нарушений 1, 2 этапов белкового обмена.
- •30. Этиология, патогенез нарушений межуточного и конечного этапов белкового обмена.
- •31. Этиология, патогенез, проявления нарушений 1 и 2 этапов жирового обмена.
- •32. Этиология, патогенез, нарушений обмена жира в жировых депо.
- •33. Этиология, патогенез, проявления нарушений межуточного обмена жира .
- •34. Нарушение белкового состава крови.
- •35. Этиология, патогенез, проявления недостаточности в организме жирорастворимых витаминов.
- •36. Этиология, патогенез, проявления авитаминозов в1, в2, в6, в4.
- •Витамин b4 (холин)
- •37. Виды голодания. Этиология, патогенез, характеристика.
- •38. Этиология, патогенез, классификация, характеристика основных типов гипоксии.
- •39. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизм.
- •40 Стресс, стадии и механизм развития защитно- приспособительное и патогенное значение стресса.
- •41.Этиология патогенез определение шока коллапса
- •42 Этиология патогенез повреждающего действия повышенного и пониженного бараметрического давления
- •43 Этиология патогенез повреждающего действия высокой температуры.
- •44 Этиология патогенез повреждающего действия низкой температуры
- •46. Этиологии и патогенез повреждающего
- •47.Определение, понятие общая характеристика аллергии. Виды аллергии…
- •48 Патогенез, характеристика аллергической реакции 1 типа.
- •49.Патогенез, характеристика аллергической реакции 2 типа..
- •50.Патогенез, характеристика аллергической реакции 3 типа..
- •51.Патогенез, характеристика аллергической реакции 4 типа..
- •52 Повреждающее действие на организм ионизирующей радиации….
- •54. Этиология, патогенез, виды изменений общего объема крови. Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере.
- •55. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови постгеморрагических анемии.
- •56. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови анемии вследствие нарушения эритропоэза.
- •57. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови гемолитических анемий.
- •58. Этиология, патогенез, картина крови железо-дефицитных, железо-ахрестических анемий
- •59. Этиология , птогенез, картина крови в12 (фолиево-) дефицитной и в12 (фолиево-) ахрестической анемий.
- •60. Этиология и патогенез лейкозов. Принципы классификации.
- •61. Особенности кроветворения и клеточного состава крови при разных видах лейкозов. Общие нарушения в организме при лейкозах.
- •62. Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов и лейкопений.
- •63. Этиология, патогенез нарушений фибринового механизма гемостаза (коагулопатия).
- •64. Этиология, патогенез нарушений сосудистого механизма гемостаза (ангиопатии).
- •65. Этиология, патогенез, нарушений тромбоцитарного механизма гемостаза.
- •73. Этиология, патогенез, проявления экг нарушений свойства проводимости миокарда.
- •104.Патофизиология паращитовидных желез (пж).
- •101.Этиология, патогенез, характеристика болезни и синдрома Иценко-Кушинга.
- •105. Патофизиология задней доли гипофиза
- •106.Патофизиология эпифиза
- •107.Этиология, патогенез, виды альдостеронизма и их характеристика.
- •108.Патофизиология сетчатой зоны надпочечников (адреногенитальный синдром)
- •109.Патофизиология мозгового слоя надпочечников.
- •110.Патофизиология вилочковой железы.
- •115.Этиология, патогенез гипокортицизма.
- •111.Этиология, патогенез, классификация, проявления сахарного диабета (сд)
- •112.Нарушения обмена веществ при сд
- •116.Этиология, патогенез нарушений функции нервной клетки
- •117. Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
- •119.Патофизиология боли
- •120.Патофизиология вегетативной нервной системы.
- •121.Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •122.Этиология,патогенез, характеристика нарушений движений.
- •123. Этиология, патогенез, характеристика информационной патологии внд.
- •124.Этиология, патогенез, характеристика посттравматической патологии внд.
- •126.Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.
- •127. Этиология , патогенез , экг, осложнения инфаркта миокарда.
- •128.Патофизиологические механизмы алкоголизма, наркомании и токсикомании.
- •118.Неврозы
Витамин b4 (холин)
Витамин B4 поступает в организм человека с пищей и всасывается в тонком кишечнике. В стенке кишечника холин фосфорилируется до фосфохолина и с кровью переносится в клетки тканей, где участвует в синтезе фосфатидов, ацетилхолина и в реакциях трансметилирования.
Недостаточность витамина В4 у человека не описана. У подопытных животных недостаток холина приводит к жировой инфильтрации печени и другим нарушениям синтеза липидов.
Богаты витамином B4 мясо и продукты, получаемые из злаков, свекло, бобовые, дрожжи. Частично холин синтезируется кишечной микрофлорой. Лекарственные препараты, включающие витамин B4, применяются в медицинской практике для лечения поражений печени, вызванных интоксикациями и различными заболеваниями.
Предупреждение недостаточности витамина В4 достигается назначением пищи, богатой витамином В — черного и серого хлеба, различных каш, бобовых растений, печени, пивных дрожжей, помидоров, апельсинов, лимонов, винограда, свежего мяса. Лечение проводится также внутримышечным введением 1—5% раствора витамина В1 в количестве 1 мл.
37. Виды голодания. Этиология, патогенез, характеристика.
Голодание – это состояние, возникающее в тех случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем, или получает их в недостаточном количестве, или же не усваивает их вследствие болезни.
В настоящее время голодание рассматривается как состояние длительного стресса, связанного с адаптивной активизацией биосинтеза гормонов надпочечных желез, которые оказывают прямое(активизирующее) и непрямое(сберегающее) влияние на жизненно важные ферментные системы организма.
Голодание по своему происхождению может быть физиологическим и патологическим.
Голодание классифицируется:
-Абсолютное, когда не поступает в организм питательные вещества и вода. Зависит от индивидуальных особенностей организма, условий в которых находится организм.
-Полное голодание- не поступают питательные вещества, но поступает вода в неограниченном количестве 50-70 дней. Неполное голодание- пища поступает но в коллорическом эквиваленте меньше чем требуется организму. Продолжительность месяцы, годы.
-Частичное (качественное) – пища поступает, но в коллорическом эквиваленте , источником энергии является отдельные компоненты пищи или поступают все вещества но не поступает витамины – авитаминоз.
В течении полного голодания выделяют 3 ст.:
1 ст. – продолжительность 2-5 дней. Характеризуется неразумным расходованием энергии. Основной обмен повышается. Процессы возбуждения преобладают над процессами торможения. Чувство голода усиливает секрецию ЖКТ, моторика усиливается, тахикардия. Энергетический обмен идет за счет запаса углеводов- показателем которого является дыхательный коэффициент. Усиливаются процессы неоглюкогенеза за счет белков, азотистый баланс отрицательный
2ст. - характеризуется тем что возбуждение сменяется торможением . Появляется вялость, апатия сонливость чувство голода, приступы. Основной обмен снижен. Дыхательный коэффициент 0,7, что связано с тем что основным источником энергии являются жиры.
Больной худеет. В крови увеличивается содержание жирных кислот, но поскольку сгорание жира нужны углеводы не все жирные кислоты включаются в цикл Кребса, образуют недоокисленные продукты обмена ацидоз метаболический - интоксикация организма. Периодически в течении 2ст. происходит некоторая активация секреторной, моторной функции ЖКТ. Поскольку пища не поступает, всасывать нечего – происходит слущивание(десквамация) эпителия. Продолжительность этого периода определяется запасами жира. Также идет процесс глюконеогенеза.
3ст.- самая короткая(2-3, редко 4 дня). Вся энергия за счет распада белка. Дых. Коэф-т 0,8. И когда содержание белка уменьшается на 50% от исходного, приводит к гибели больного. В крови гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижается Ронк, вода из сосуда переходит в ткани – отек. В крови сгущение.
