33. Этиология, патогенез, проявления нарушений межуточного обмена жира .

Нарушение межуточного обмена

Межуточный обмен – использование жира клетками. Нарушение этих процессов может быть при:

- инсулиновой недостаточности- углеводы не утилизируются клетками, развивается энергодефицит бэтта-окисления, который требует затраты энергии. Из триглицеридов формируются липопротеиды. ЛПВП- липотропная функция. Тотальный диабет(при нарушении синтеза липокаина)=> синтез фосфолипидов снижен=>ЛПНП много, ЛПВП мало – жировая инфильтрация=> жировая дистрофия печени. Большое количество ЛПНП – атеросклероз.

Бэтта-окисление заканчивается образованием ацетил КоА, он включ. в цикл Кребса при наличии ЩУК, поэтому неутилизированные молекулы ацетил КоА превращаются в ацетоацетил КоА. Образуются кетоновые тела, которые оказывают токсическое действие на нервную ткань – кетоацидотическая кома.

В формировании атеросклероза выделяют 3 стадии:

- ЛПНП инфильтрируют сосудистую стенку, стадия липидных полосок, пятен;

- образуется фиброзная капсула, наруш-ся эластические свойства сосудистой стенки, откладывается Са, много макрофагов, формируется восполительный процесс, усиливает поступление лейкоцитов – изменяется функциональное состояние сосудистой стенки –кальцификация;

- атероматозные бляшки, могут суживать просвет сосуда –нарушение реологических свойств крови. Повышается АД, может произойти разрыв сосудистой стенки – кровоизлияние.

34. Нарушение белкового состава крови.

Бывает в форме:

-гипопротеинемии

-гиперпротеинемии

-диспротеинемии(нарушение соотношения плазменных белков, в норме альбуминов в 2 раза больше).

Причины гипопротеинемии:

1. повышенная потеря белка из организма.

Может быть при:

а) почечной недостаточности(протеинурия- белок теряется с мочой)

б) потере через поврежденную кожу(при ожоговой болезни- плазмопотеря с тканевой жидкостью)

в) обширных травмах(с тканевой жидкостью)

г) нарушении синтеза(голодание или патология гепатоцитов).

Следствие:

*снижение Ронк крови- отёки;

*снижение содержания плазменных белков - нарушение кислотно-щелочного баланса.

Нарушается транспортная функция гормонов, питательных веществ, микроэлементов, продуктов метаболизма.

При уменьшении содержания гамма-глобулинов(развивается ИДС) или увеличении(как компенсаторная реакция при уменьшении содержания альбуминов, или при некоторых опухолевых заболеваниях лимф. ткани) синтезируются парапротеины, которые выделяются с мочой - Макроглобулинемия Вальденстрема; триоглобулины(при низкой температуре выпадают в осадок)- закупориваются сосуды МЦР=>болезнь Рейно. Пироглобулины(при более высокой температуре денатурируются, н-р, во время лихорадки).

35. Этиология, патогенез, проявления недостаточности в организме жирорастворимых витаминов.

Витамин А (ретинол ,ретиналь,ретиноевая кислота) - жирорастворимый витамин, который участвует:

-в регуляции многих обменных процессов

-в осуществлении фоторецепции

-в росте и развитии костной ткани

-в дифференцировке эпителия

Проявление авитоминоза А:

-задержка роста и интеллектуального развития

-повышенная наклонность к инфекционным заболеваниям

-ксерофтальмия

-керотомоляция

-помутнение роговицы (бельмо)

-гемералопия (куриная слепота)

-ксеростомия

-фрикодерма (жабья кожа) или фолликулярный гиперкератоз, сухость и шероховатость кожи

-амблиопия (слепота)

-дисфункция потовых и сальных желез

-папулёзная сыпь

-нарушение роста клеток мозгового ооя почек - образование почечных камней.

-атрофия семенников-стерильность

Витамин А содержится в продуктах животного происхождения.

Провитамин А - каротины – содержатся в продуктах растительного происхождения которые в организме превращаются в витамин А.

Витамин D (кальциферол) при гидроксилировании в печени и почках образует гормонкальцитриол ). Вместе с двумя другими гормонами (паратгормоном, или паратирином, и кальцитонином) кальцитриол принимает участие в регуляции метаболизма кальция. Кальциферол образуется из предшественника 7-дегидрохолестерина, присутствующего в коже человека и животных, при облучении ультрафиолетовым светом. Если УФ-облучение кожи недостаточно или витамин D отсутствует в пищевых продуктах, развивается витаминная недостаточность .

Симптомы авитаминоза Д: если этого витамина не хватает малышам, то у них развивается рахит, ребенок сильно потеет, у него неправильно формируется костяк, медленно растут зубы, он слаб и не активен. Взрослые пациенты с авитаминозом Д сталкиваются с быстрым разрушением зубов, ломкостью костей, болями в опорно-двигательном аппарате. Нехватка витамина Д может привести к развитию таких тяжелых заболеваний как рак, артериальная гипертензия и сахарный диабет.  Витамин Ε включает токоферол и группу родственных соединений с хромановым циклом. Такие соединения содержатся только в растениях, особенно их много в проростках пшеницы. Для ненасыщенных липидов эти вещества являются эффективными антиоксидантами.

Симптомы авитаминоза Е: витамин Е играет важную роль в работе половой сферы, поэтому при его нехватке человек в первую очередь ощущает сбои в функциях органов воспроизводства. Кроме этого, при авитаминозе Е начинается жировое перерождение клеток печени. 

Этот витамин содержится в зеленой траве, травяной муке, пророщенном зерне овса, ячмене, кукурузе, сое, молочных продуктах.