31. Этиология, патогенез, проявления нарушений 1 и 2 этапов жирового обмена.

Нарушение первого этапа.

Суточная потребность организма в жирах 60-100г. Это зависит от возраста, пола, условий обитания человека.

Нарушение жирового обмена прояв.или недостаточным поступлением жира, или при несбалансированном питании.

В жирах растительного происхождения имеются полиненасыщенные жирные кислоты, необходимые так же, как и незаменимые. Чаще имеет место избыточное поступление жира.

При недостатке – исхудание;

При избытке - ожирение;

Нарушение гидролиза.

Гидролиз жира осуществляется в 12 перст.кишке под действием липазы кишечного сока и панкреатина.

А роль желудочной липазы имеет значение в грудном возрасте.

Нарушение может быть при патологии поджелудоч.железы. Кроме того нарушение гидролиза 12 перст.кишки м.б. при ахолии(при закупорке протока гельминтами), дискинезии желчных путей, сдавлении опухолью.

Роль желчных кислот заключается:

1)являются активаторами панкреатической липазы;

2)являются эмульгаторами жира;

3)они связывают жирную кислоту и глицерин, образуя мицеллы;

4)они раздражают нервные окончания и стенки кишки и обеспечивают перистальтику. Следствием этого будет выделение жира с калом - стеаторея.

Следствием нарушения всасывания жира является нарушения всасывания жирорастворимых витаминов.

Авитаминоз А - нарушается пролиферация эпителиальных клеток=> слущивание эпидермиса кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, куриная слепота, сухость роговицы.

Авитаминоз Д - рахит у детей, у взрослых остеопороз, артралгии, патологические переломы.

Авитаминоз Е – нарушается обезвреживание активных радикалов кислорода (признаки старения).

Нарушение второго этапа -транспорт жира

Мицеллы всасываются в энтероциты- происходит их расщепление=> ресинтез триглицеридов, специфически для данного организма. Эти триглицериды связываются с белком, образуя крупные частицы- хиломикроны. Они поступают в кровь, потом в печень. А большое количество их из энтероцитов поступают в лимфатические сосуды=>верхняя полая вена=>сердце=>легочная артерия. Значительная часть их задерживается в интерстициях легочной ткани=>по системе легочной вены порционно поступают в систему большого круга кровообращения=>поступают в разные ткани, выполняют роль энергетического субстрата.

Если нарушается липопексическая функция легких(при эмфиземе),хиломикроны не задерживаются в легких, транзитом попадают в большой круг кровообращения=> в жировых депо откладывается лишнее количество. В крови гиперлипидемия.

По механизму развития:

1. алиментарная гиперлипидемия(много хиломикронов);

2. транспортная гиперлипидемия(при повышенном липолизе жира в жировых депо);

3. ретенционная (когда нарушается утилизация липопротеидов).

32. Этиология, патогенез, нарушений обмена жира в жировых депо.

Нарушение обмена жира в жировом депо:

- ожирение

- исхудание

В РФ ожирением страдают около 60% населения. ИМТ=18,5-24,9кг/м². Увеличение массы тела в пределах 25-29,9 –ожирение 1 степени. ИМТ= 30-39,9 –2 степень. ИМТ >40 –3 степень.

Ожирение классифицируют по тому, за счет каких клеточных механизмов:

1. Гиперпластическое (увеличение числа адипоцитов);

2. Гипертрофическое (количество клеток не изменяется, но увеличиваются размеры клеток);

3. Смешанное (гиперплазия+гипертрофия)

Ожирение по типу:

*женскому (тазовая область);

*мужскому (живот).

По патогенезу:

- алиментарное (избыточное употребление пищи и недостаточное расходование энергии);

- дисрегуляторное (связано с нарушением регуляции обмена жира, нейрогенное ожирение, не возникает чувство сытости – булемия);

- гипоталамическое, нарушение при повреждении гипоталамуса( вентролатеральное ядро гипоталамуса- центр голода, вентромедиальное ядро гипоталамуса- центр сытости). Эти центры находятся в реципрокных отношениях т.е. если наступает чувство сытости , тормозится чувство голода. В адипацитах синтезируется лептин который вызывает возбуждение вентромедиального ядра тем самым у больного возникает чувство сытости. При этом тормозится выработка нейропептида, который вызывает возбуждение вентролатерального ядра. Когда вырабатывается много лептина исчезает чувство голода. Оно может усиливаться при действии ГАМК, дофамина, эндорфина. Чувство сытости кроме лептина вызывает серотонин, холецистокенин, норадреналин. Аппетит зависит от соотношения этих веществ.

Сиспатикус усиливает липолиз =>исхудание, а парасимпатикус усиливает липогенез=> ожирение. Липогенез усиливается под действием инсулина. Нарушение выработки липотропинов приводит к дисрегуляторному ожирению. Метаболическое ожирение развивается при гипергликемии.

Исхудание:

*алиментарное(при голодании)

*дисрегуляторное

-нейрогенное

-психические расстройства(поражение лобной доли коры=>анорексия)

-при хронической интоксикации, опухолях (ФНО-кахектин)

-состояние липостата

-нарушение секреторной/двигательной функции кишечника.