
- •1 Предмет, задачи, метод патофизиологии.
- •2.Общий патогенез. Причинно-следственная связь, общее и местное, специфическое и неспецифическое.
- •4,Этиология, патогенез, проявления авитаминозов с, рр, в9, в12.
- •3.Основные понятия общей нозологии.
- •5.Этиология, патогенез, методы исследования наследственных болезней.
- •1. Экзогенные химические мутагены:
- •3. Экзогенные физические мутагены:
- •4. Эндогенные физические мутагены:
- •5. Биологические мутагены:
- •1. Клинико-генеалогический метод.
- •2. Близнецовый метод.
- •3. Популяционно-статистический метод.
- •4. Цитогенепшческий метод.
- •5. Экспериментальное моделирование.
- •6. Дерматоглифика.
- •7. Амниоцентез.
- •8. Параклинические методы исследования:
- •2. Аутосомно-рецессивный тип наследования.
- •4. Кодоминантный тип наследования.
- •II. Хромосомные болезни
- •IV. Врожденные заболевания (пороки развития)
- •IV. Врожденные заболевания (пороки развития)
- •7.Общие вопросы учения о реактивности организма.
- •9. Общая патофизиология клетки
- •27. Этиология, патогенез, виды и последствия гипергликемии.
- •28. Этиология, патогенез, виды и последствия гипогликемии.
- •29. Этиология, патогенез, проявления нарушений 1, 2 этапов белкового обмена.
- •30. Этиология, патогенез нарушений межуточного и конечного этапов белкового обмена.
- •31. Этиология, патогенез, проявления нарушений 1 и 2 этапов жирового обмена.
- •32. Этиология, патогенез, нарушений обмена жира в жировых депо.
- •33. Этиология, патогенез, проявления нарушений межуточного обмена жира .
- •34. Нарушение белкового состава крови.
- •35. Этиология, патогенез, проявления недостаточности в организме жирорастворимых витаминов.
- •36. Этиология, патогенез, проявления авитаминозов в1, в2, в6, в4.
- •Витамин b4 (холин)
- •37. Виды голодания. Этиология, патогенез, характеристика.
- •38. Этиология, патогенез, классификация, характеристика основных типов гипоксии.
- •39. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизм.
- •40 Стресс, стадии и механизм развития защитно- приспособительное и патогенное значение стресса.
- •41.Этиология патогенез определение шока коллапса
- •42 Этиология патогенез повреждающего действия повышенного и пониженного бараметрического давления
- •43 Этиология патогенез повреждающего действия высокой температуры.
- •44 Этиология патогенез повреждающего действия низкой температуры
- •46. Этиологии и патогенез повреждающего
- •47.Определение, понятие общая характеристика аллергии. Виды аллергии…
- •48 Патогенез, характеристика аллергической реакции 1 типа.
- •49.Патогенез, характеристика аллергической реакции 2 типа..
- •50.Патогенез, характеристика аллергической реакции 3 типа..
- •51.Патогенез, характеристика аллергической реакции 4 типа..
- •52 Повреждающее действие на организм ионизирующей радиации….
- •54. Этиология, патогенез, виды изменений общего объема крови. Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере.
- •55. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови постгеморрагических анемии.
- •56. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови анемии вследствие нарушения эритропоэза.
- •57. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови гемолитических анемий.
- •58. Этиология, патогенез, картина крови железо-дефицитных, железо-ахрестических анемий
- •59. Этиология , птогенез, картина крови в12 (фолиево-) дефицитной и в12 (фолиево-) ахрестической анемий.
- •60. Этиология и патогенез лейкозов. Принципы классификации.
- •61. Особенности кроветворения и клеточного состава крови при разных видах лейкозов. Общие нарушения в организме при лейкозах.
- •62. Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов и лейкопений.
- •63. Этиология, патогенез нарушений фибринового механизма гемостаза (коагулопатия).
- •64. Этиология, патогенез нарушений сосудистого механизма гемостаза (ангиопатии).
- •65. Этиология, патогенез, нарушений тромбоцитарного механизма гемостаза.
- •73. Этиология, патогенез, проявления экг нарушений свойства проводимости миокарда.
- •104.Патофизиология паращитовидных желез (пж).
- •101.Этиология, патогенез, характеристика болезни и синдрома Иценко-Кушинга.
- •105. Патофизиология задней доли гипофиза
- •106.Патофизиология эпифиза
- •107.Этиология, патогенез, виды альдостеронизма и их характеристика.
- •108.Патофизиология сетчатой зоны надпочечников (адреногенитальный синдром)
- •109.Патофизиология мозгового слоя надпочечников.
- •110.Патофизиология вилочковой железы.
- •115.Этиология, патогенез гипокортицизма.
- •111.Этиология, патогенез, классификация, проявления сахарного диабета (сд)
- •112.Нарушения обмена веществ при сд
- •116.Этиология, патогенез нарушений функции нервной клетки
- •117. Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
- •119.Патофизиология боли
- •120.Патофизиология вегетативной нервной системы.
- •121.Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •122.Этиология,патогенез, характеристика нарушений движений.
- •123. Этиология, патогенез, характеристика информационной патологии внд.
- •124.Этиология, патогенез, характеристика посттравматической патологии внд.
- •126.Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.
- •127. Этиология , патогенез , экг, осложнения инфаркта миокарда.
- •128.Патофизиологические механизмы алкоголизма, наркомании и токсикомании.
- •118.Неврозы
29. Этиология, патогенез, проявления нарушений 1, 2 этапов белкового обмена.
Условно патологию БО можно разделить на нарушения 1 этапа (поступления, гидролиза, всасывания), 2- синтеза и распада белка, 3- межуточного обмена или обмена отдельных АМК, 4- нарушения конечного этапа.
Нарушения 1 этапа.
Сут.потребность в белке 70-100 гр (зависит от возраста, пола и т.д.). такое же количество белка расщепляется и выводится из организма. Показателем является азотистый баланс. Любые нарушения БО могут проявляться либо отрицательным азот.балансом (когда расходуется больше, чем поступает), либо положительным ( когда количество выводимого белка меньше, чем поступаемого).
Патология может быть связана с нарушением поступления белка (недостаточное количество) или поступлением неполноценных белков (растительных белков). Полноценные белки- белки, которые содержат незаменимые АМК, животные белки). Недостаточное поступление белка, других компонентов пищи – голодание.
Нарушения гидролиза белка м.б. при гипо/ахлоремии (НСΙ↓), ахилии (когда нет и пепсиногена). НСΙ необходим для превращения пепсиногена. Под действием их происходит расщепление белка. НСΙ играет бактерицидную роль, ↑ гидрофильность (пищ.комок становится более рыхлым, доступный ферментам). При нарушении гидролиза белков в желудке- проходит в 12-перстную кишку (панкреатический сок, хемотрипсиноген, трипсиноген, амино-, карбоксипептидазы). Нарушение гидролиза в 12-перстной кишке м.б. при панкреатите, опухолях 12-п.к., закупорке камнем, гельминтами. Также, нарушения м.б. из- за отсутствия в кишечном соке энтерокиназы. Но поскольку в киш.соке имеются и другие ферменты, возможен частичный гидролиз.
Нарушения всасывания.
АМК всасываются по мере расщепления. Очередность всасывания продиктована использованием, попаданием в кровь. Причинами нарушения всасывания м.б.: ↓S всасывания (атрофия слизистой, резекция), ↑ перистальтика (↓ время контакта пищи и ферментов), воспаление стенки тонкой кишки (нарушается пристеночное всасывание), в очаге воспаления ацидоз→ ферменты инактивируются.
При нарушении гидролиза и всасывания АМК в тонком кишечнике, они поступают в толстый кишечник, где всасывается только вода. Подвергаются микробному распаду→ образуются биогенные амины (инол, тризол), в большом количестве они всасываются в кровь→ в печень→ в общий кровоток→ интоксикация организма. Длительная интоксикация→ печеночная недостаточность.
Следствием нарушения 1 этапа является развитие белкового голодания и отрицательного азот.баланса.
Проявления: по массе больше белка в мышечной ткани→↓ мышечная масса (атрофия)→ мышечная слабость, ↓ работоспособности. Нарушаются процессы МЦР. ↓ содержание плазменных белков (например, lg → ИДС).
Нарушения 2 этапа.
Нарушение
синтеза белка. Причина- нарушения 1
этапа, нарушение поступления АМК через
клеточную мембрану (при ИН), инсулин
необходим для поступления глюкозы в
клетку → энергетическая недостаточность.
Для каждой АМК имеется свой фермент
(активация АМК), пройдя через клеточную
мембрану, связываются с т-РНК→ процесс
доставки АМК на рибосомы (→
м.б.нарушение синтеза т-РНК). Там начинается
синтез полипептидной цепи (по и-РНК,
которая синтезируется в ядре клетки).
Формируется цепь с помощью ГТФ и ферментов
(нарушения м.б.при отсутствии ГТФ,
ферментов). После формирования
полипептидной цепи→ вторичная, третичная,
четвертичная структура).
Нарушения м.б.при недостаточности ГТФ, нарушении процесса считывания, появлении генных мутаций, нарушении регуляции БО (имеется нейрогуморальная, межклеточная и внутриклеточная регуляция).