- •1 Предмет, задачи, метод патофизиологии.
- •2.Общий патогенез. Причинно-следственная связь, общее и местное, специфическое и неспецифическое.
- •4,Этиология, патогенез, проявления авитаминозов с, рр, в9, в12.
- •3.Основные понятия общей нозологии.
- •5.Этиология, патогенез, методы исследования наследственных болезней.
- •1. Экзогенные химические мутагены:
- •3. Экзогенные физические мутагены:
- •4. Эндогенные физические мутагены:
- •5. Биологические мутагены:
- •1. Клинико-генеалогический метод.
- •2. Близнецовый метод.
- •3. Популяционно-статистический метод.
- •4. Цитогенепшческий метод.
- •5. Экспериментальное моделирование.
- •6. Дерматоглифика.
- •7. Амниоцентез.
- •8. Параклинические методы исследования:
- •2. Аутосомно-рецессивный тип наследования.
- •4. Кодоминантный тип наследования.
- •II. Хромосомные болезни
- •IV. Врожденные заболевания (пороки развития)
- •IV. Врожденные заболевания (пороки развития)
- •7.Общие вопросы учения о реактивности организма.
- •9. Общая патофизиология клетки
- •27. Этиология, патогенез, виды и последствия гипергликемии.
- •28. Этиология, патогенез, виды и последствия гипогликемии.
- •29. Этиология, патогенез, проявления нарушений 1, 2 этапов белкового обмена.
- •30. Этиология, патогенез нарушений межуточного и конечного этапов белкового обмена.
- •31. Этиология, патогенез, проявления нарушений 1 и 2 этапов жирового обмена.
- •32. Этиология, патогенез, нарушений обмена жира в жировых депо.
- •33. Этиология, патогенез, проявления нарушений межуточного обмена жира .
- •34. Нарушение белкового состава крови.
- •35. Этиология, патогенез, проявления недостаточности в организме жирорастворимых витаминов.
- •36. Этиология, патогенез, проявления авитаминозов в1, в2, в6, в4.
- •Витамин b4 (холин)
- •37. Виды голодания. Этиология, патогенез, характеристика.
- •38. Этиология, патогенез, классификация, характеристика основных типов гипоксии.
- •39. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизм.
- •40 Стресс, стадии и механизм развития защитно- приспособительное и патогенное значение стресса.
- •41.Этиология патогенез определение шока коллапса
- •42 Этиология патогенез повреждающего действия повышенного и пониженного бараметрического давления
- •43 Этиология патогенез повреждающего действия высокой температуры.
- •44 Этиология патогенез повреждающего действия низкой температуры
- •46. Этиологии и патогенез повреждающего
- •47.Определение, понятие общая характеристика аллергии. Виды аллергии…
- •48 Патогенез, характеристика аллергической реакции 1 типа.
- •49.Патогенез, характеристика аллергической реакции 2 типа..
- •50.Патогенез, характеристика аллергической реакции 3 типа..
- •51.Патогенез, характеристика аллергической реакции 4 типа..
- •52 Повреждающее действие на организм ионизирующей радиации….
- •54. Этиология, патогенез, виды изменений общего объема крови. Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере.
- •55. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови постгеморрагических анемии.
- •56. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови анемии вследствие нарушения эритропоэза.
- •57. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови гемолитических анемий.
- •58. Этиология, патогенез, картина крови железо-дефицитных, железо-ахрестических анемий
- •59. Этиология , птогенез, картина крови в12 (фолиево-) дефицитной и в12 (фолиево-) ахрестической анемий.
- •60. Этиология и патогенез лейкозов. Принципы классификации.
- •61. Особенности кроветворения и клеточного состава крови при разных видах лейкозов. Общие нарушения в организме при лейкозах.
- •62. Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов и лейкопений.
- •63. Этиология, патогенез нарушений фибринового механизма гемостаза (коагулопатия).
- •64. Этиология, патогенез нарушений сосудистого механизма гемостаза (ангиопатии).
- •65. Этиология, патогенез, нарушений тромбоцитарного механизма гемостаза.
- •73. Этиология, патогенез, проявления экг нарушений свойства проводимости миокарда.
- •104.Патофизиология паращитовидных желез (пж).
- •101.Этиология, патогенез, характеристика болезни и синдрома Иценко-Кушинга.
- •105. Патофизиология задней доли гипофиза
- •106.Патофизиология эпифиза
- •107.Этиология, патогенез, виды альдостеронизма и их характеристика.
- •108.Патофизиология сетчатой зоны надпочечников (адреногенитальный синдром)
- •109.Патофизиология мозгового слоя надпочечников.
- •110.Патофизиология вилочковой железы.
- •115.Этиология, патогенез гипокортицизма.
- •111.Этиология, патогенез, классификация, проявления сахарного диабета (сд)
- •112.Нарушения обмена веществ при сд
- •116.Этиология, патогенез нарушений функции нервной клетки
- •117. Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
- •119.Патофизиология боли
- •120.Патофизиология вегетативной нервной системы.
- •121.Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •122.Этиология,патогенез, характеристика нарушений движений.
- •123. Этиология, патогенез, характеристика информационной патологии внд.
- •124.Этиология, патогенез, характеристика посттравматической патологии внд.
- •126.Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.
- •127. Этиология , патогенез , экг, осложнения инфаркта миокарда.
- •128.Патофизиологические механизмы алкоголизма, наркомании и токсикомании.
- •118.Неврозы
27. Этиология, патогенез, виды и последствия гипергликемии.
Гипергликемия – это увеличение содержания глюкозы в крови выше 6 ммоль. По степени выраженности может быть: гипергликемическая реакция (уровень в пределах 7-8 ммоль), гипергликемический синдром(больше 8ммоль), гипергликемическая кома.
По причине:
Алиментарная гипергликемия. Она длится не долго (3-4 часа) зависит от состояния регуляции углеводног обмена, состояния инсулярного аппарата.
Гипергликемия при инсулиновой недостаточности.
Механизм:
- уменьшается проницаемость клеточных мембран для глюкозы (печень, мышцы-зависит от инсулина)
-инсулин активирует ферменты цикла Крэбса, без инсулина снижена активность ферментов
-уменьшается синтез гликогена в печени, мышцах
- инсулин активирует процессы пенотозофосфатного цикла (углеводы в жиры) следов-но при не достаточности инсулина – снижается;
-при инсулиновой недолстаточности активируются процессы глюконеогенеза и процессы гликогенолиза
3) эмоциональное- развивается при стрессах, она кратковременная.
Механизм:
-усиливается симпатикус=>повышается выброс адреналина =>оказывает гипергликемическое действие путем активации гликогенолиза и глюконеогенеза
4) гормональное, при повышенной выработке контра-инсулиновых гормонов (тиреоидные гормоны, катехоламины, глюкагон, СТГ, глюкокортикоидные гормоны).
Механизм:
Тироксин, адреналин, глюкагон, активируют фосфорилазу печени - усиливает гликогенолиз, фосфорилаза А переходит в фосфорилазу В.
ГКГ - за счет усиления процессов глюконеогенеза.
СТГ- активирует синтез фермента инсулиназы, которая разрушает инсулин под действием СТГ=> инсулиновая недостаточность, синтезируется соматомедины, которые стимулируют альфа-клетки островков Лангерганса и усиливат выработку глюкагона. Т.о. повышенная выработка 1 или неск-ких гармонов м.б. причиной гипергликемии. Когда уровень глюкозы становится достаточно высоким, может возникнуть гипергликемическая кома.
28. Этиология, патогенез, виды и последствия гипогликемии.
ГИПОГЛИКЕМИЯ- состояние, характеризующееся низким уровнем сахара в крови (до 4 ммоль). Организм человека и особенно головной мозг для нормального функционирования нуждаются в том, чтобы содержание сахара в крови (в форме глюкозы) было постоянным, поэтому гипогликемия представляет собой состояние, требующее неотложных мер. Проявляется она комплексом симптомов, таких, как обильное потоотделение, постоянное чувство голода, ощущение покалывания губ и пальцев, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь, а также мышечная слабость и утомляемость. Если страдает центральная нервная система, возможны затуманивание и двоение зрения, головная боль, спастические сокращения мышц или частая зевота. Иногда возникают и психические симптомы в виде депрессии и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам. Из-за разнообразия симптомов гипогликемии, среди которых часто доминирует реакция тревоги, многим больным ставят ошибочные диагнозы невроза или депрессии.
По степени:
Гипогликемическая реакция (3,3 ммоль/л)
Гипогликемический синдром (2,3 ммоль/л)
Гипогликемическая кома (ниже 2 ммоль/л)
При гипогликемической коме м.б. летальный исход.
По причине:
Алиментарная (голодание)
При гармонально активной опухоли бета клеток островков Лангерганса- инсулома;
При повышенной выработке инсулина(быстрая утилизация углеводов);
При недостаточности контр-инсулиновых гормонов(гипофункции щитовидной железы, надпочечников);
При передозировке инсулина.
