Незаменимые вещества организма

1. Витамины.

2. Аминокислоты.

3. Полиненасыщенные жирные кислоты.

4. Неорганические вещества (минеральные элементы).

5. Клетчатка.

Витамины.

Так, древние египтяне знали, что печень помогает от куриной слепоты.

В 1330 году в Пекине Ху Сыхуэй опубликовал трёхтомный труд «Важные принципы пищи и напитков», систематизировавший знания о терапевтической роли питания и утверждавший необходимость для здоровья комбинировать разнообразные продукты.

В 1749 году шотландский врач Джеймс Линд (James Lind), пребывая в длительном плавании, провел своего рода эксперимент на больных матросах. Вводя в их рацион различные кислые продукты он открыл свойство цитрусовых предотвращать цингу. В 1753 году Линд опубликовал «Трактат о цинге», где предложил использовать лимоны и лаймы для профилактики цинги. Однако эти взгляды получили признание не сразу. Тем не менее Джеймс Кук на практике доказал роль растительной пищи в предотвращении цинги, введя в корабельный рацион кислую капусту, солодовое сусло и подобие цитрусового сиропа. В результате он не потерял от цинги ни одного матроса — неслыханное достижение для того времени. В 1795 лимоны и другие цитрусовые стали стандартной добавкой к рациону британских моряков. Это послужило появлением крайне обидной клички для матросов — лимонник. Известны так называемые лимонные бунты: матросы выбрасывали за борт бочки с лимонным соком.

1. Роль витаминов в жизнедеятельности организма

Витамины - это низкомолекулярные органические вещества разнообразного строения. Объединены в одну группу по следующим признакам:

• Витамины абсолютно необходимы организму и в очень небольших количествах.

• Витамины не синтезируются в организме и должны поступать извне или синтезироваться микрофлорой кишечника.

Витамины играют одинаковую роль во всех формах жизни, но высшие животные утратили способность к их синтезу. Например, аскорбиновая кислота (витамин "С") не синтезируется в организмах человека, обезьян и морской свинки, так как в процессе эволюции была утеряна ферментная система синтеза этого витамина из глюкозы.

Авитаминоз - это заболевание, которое развивается при полном отсутствии того или иного витамина в организме. В настоящее время авитаминозы обычно не встречаются, а бывают гиповитаминозы при недостатке витамина в организме.

Ситуация с обеспеченностью витаминами современного человека очень серьёзная проблема. По данным Института питания АМН России недостаток по некоторым из исследованных витаминов поражает: недостаточность витамина С у 40%, витамина В₂ – у 80%, В₆ – у 65%, витамина А у 80% школьников старших классов Москвы. Причины развития гипо - и авитаминозов можно разделить на внешние и внутренние.

Внешние причины гиповитаминозов:

1. Недостаточное содержание витамина в пище (при неправильной обработке пищи, при неправильном хранении пищевых продуктов).

2. Состав рациона питания (например, отсутствие в рационе овощей и фруктов).

3. Не учитывается потребность в том или ином витамине. Например, при белковой диете возрастает потребность в витамине "РР" (при обычном питании он может частично синтезироваться из триптофана). Если человек потребляет много белковой пищи, то может увеличиться потребность в витамине "В₆" и снизиться потребность в витамине РР.

4. Социальные причины: урбанизация населения, питание исключительно высокоочищенной и консервированной пищей; наличие антивитаминов в пище. Социальные причины развития авитаминозов существуют в мире. Например, в отдаленных районах Севера, в рационе людей мало овощей и фруктов. Урбанизация также имеет значение, так как в пищу потребляется много консервированных и рафинированнных продуктов. В крупных городах люди недостаточно обеспечены солнечным светом - поэтому может быть гиповитаминоз Д.

Внутренние причины гиповитаминозов:

1. Физиологическая повышенная потребность в витаминах, например, в период беременности, при тяжелом физическом труде.

2. Длительные тяжелые инфекционные заболевания, а также период выздоровления.

3. Нарушение всасывания витаминов при некоторых заболеваниях ЖКТ, например, при желчнокаменной болезни нарушается всасывание жирорастворимых витаминов.

4. Дисбактериоз кишечника. Имеет значение, так как некоторые витамины синтезируются полностью микрофлорой кишечника (это витамины В₃, В_c, В₆, Н, В₁₂ и К).

5. Генетические дефекты некоторых ферментативных систем. Например, витамин Д-резистентный рахит развивается у детей при недостатке ферментов, участвующих в образовании активной формы витамина Д (1,25-диоксихолекальциферола).

Классификация витаминов

1. 1. Водорастворимые витамины. К этой группе относят витамины С, Р, В₁, В₂, В₃, B₄, B₅, В₆, B_7, В₉, В₁₂.

2. Жирорастворимые витамины: А, Д, Е, К.

Большинство водорастворимых витаминов должно поступать регулярно с пищей, так как они быстро выводятся или разрушаются в организме. Жирорастворимые витамины могут депонироваться в организме. Кроме того, они плохо выводятся, поэтому иногда при избытке жирорастворимых витаминов наблюдаются гипервитаминозы - заболевания, связанные с интоксикацией организма высокими дозами жирорастворимых витаминов. Такие заболевания описаны для витаминов А и Д.

Для большинства витаминов известно, что их производные входят в состав коферментов и простетических групп ферментов. Для некоторых витаминов (витамин С) точно известно, в каких реакциях они участвуют, но коферментная функция пока не открыта.

Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический) (E – 160).

Предшественники (каратеноиды): β-каротин (E-160a), α-каротин, лютеин (жёлтый, лат.) (в зелёных листьях капусты и салата; в желтках и в сетчатке глаза, окраска цыплят, желтка, определяет окраску глаз). Защищает от оксидантного стресса сетчатку. Zeaxanthin (E-161h) – относится к спиртам (в macula lutea сетчатки, кукурузе, красном перце, шафране); – придаёт окраску томатам, арбузам, папайе (дынное дерево), но не вишне и не землянике. Не имеет активности витамина А. Предшественник β-каротина - E-160d.

Ликопен – Антиоксидант. В 100 раз более эффективен, чем vit E и в 125 раз, чем GSH поглотитель ROS.

Лютеин.

Функции. Важен для эмбриогенеза, синтеза гормона роста, созревания стволовых клеток, роста эпителиальных клеток, синтеза глипопротеинов, родопсина.

Выполняет гороноподобную функцию. Имеет рецепторы. Связывется с рецепторами RAR, (retinoic acid receptor) далее с RXR (retinoid X receptor) на ДНК на участках retinoic acid response elements (RAREs). Таким образом контролирует дифференцировку клеток.

Недостаточность :

- Ночная слепота или гемералопия (куриная слепота) (недостаток синтеза родопсина).

- Сухая бледная кожа

- Гиперкератоз

- Кератомаляция - (keratomalacia, греч. keras, keratos por, роговое вещество + malakia мягкость) — поражение роговицы, характеризующееся ее некрозом и расплавлением.

- Изъязвление роговицы (недостаток синтеза гликопротеинов)

- Снижение количества иммунных клеток включая :

- лимфоциты (В-, T- клектки и натуральные киллеры)

- миелоциты (нейтрофилы, макрофаги, и миелоидные дендритные клетки).

- Нарушается обмен железа, → гематопоэз.

- При развитии авитаминоза в детстве - задержка роста.

При недостатке Lutein или Zeaxanthin развивается старческая дегенерация сетчатки (обогащение питания L и/или Z улучшает состояние. Профилактика старческой слепоты). 2,4 мг в день < риск развития катаракты. 10,0 мг L и 2 мг в день Z – профилактика светобоязни.

Гипервитаминоз A:

• Повреждение печени

• Сухость кожи

• Потеря волос

• Остеопороз

• Тератологический эффект

В настоящее время показано участие витамина А в защите мембран клеток от окислителей - т. е. витамин А обладает антиоксидантной функцией.

Витамин А запасается в печени.

Пищевые источники –

• печень морских рыб и млекопитающих,

• желток яиц,

• цельное молоко,

• рыбий жир.

Овощи и фрукты красно-оранжевого цвета (томаты, морковь и др.) содержат много каротина - водорастворимого предшественника витамина А,

В настоящее время, гиповитаминоз А наблюдается у людей с заболеваниями кишечника, поджелудочной железы, при нарушении желчевыделительной функции печени, т. е. при заболеваниях, при которых нарушается всасывание жира.

Высокие дозы витамина А могут приводить к токсическим эффектам. Характерные проявления гипервитаминоза - воспаление глаз, гиперкератоз, выпадение волос, диспептические явления.

Суточная потребность в витамине А - 1-2,5 мг (максимально допустимая 3,0 мг), в каротине - в 2 раза больше.

Витамин Д (антирахитный). Собственно не является незаменимым фактором питания, так как синтезируется в организме человека.

Существует два пути поступления витамина Д в организм:

- эндогенное образование в коже под действием УФ (конкурирует с меланином) из непосредственного предшественника холестерола 7-дегидрохолестерола (провитамин) в превитамин D₃, который в дальнейшем под действием температуры кожи превращается в холекальциферол (витамин D₃);

- экзогенное поступление либо холекальциферола (витамин D₃) из продуктов животного происхождения, либо эргокальциферола (витамина D₂) из продуктов растительного происхождения (находится в растениях, но более всего в грибах. Синтезируется из эргостерола под действием УФ).

Для получения активной формы витамина Д в организме человека требуется два этапа.

• Первый - в печени. Попадая в печень витамины Д₂ и Д₃ превращаются в 25-гидрокси витамин Д (25-hydroxy-vitamin D [25(OH)D], - кальцидиол под действием фермента 25-hydroxylases (в микросомах сytochrome P450 2R1 в митохондриях cytochrome P450 27A1). Это основная транспортная форма витамина в крови, по уровню которой определяют обеспеченность организма витамином Д. Преимущественно цитохромы гидроксилируют холекальциферол (Д₃).

• Второй - в проксимальных канальцах почек (почки выполняют функцию эндокринной железы) под действием фермента - 25(OH)D_3/2-1α-hydroxylase (cytochrome P450 27B1) (экспрессия фермента находится под контролем паратиреоидного гормона) превращается в гормон или активную форму витамина - 1α,25-дигидрокси-витамин Д₃ или Д₂ - кальцитриол. Экспрессия фермента - 25(OH)D_3/2-1α-гидроксилазы находится под контролем паратиреоидного гормона. Ни ходекальциферол, ни эргокальциферол без активации никакой биологической активностью не обладают

В настоящее время кальцитриол считают стероидным гормоном. Как и они витамин имеет циклопентанпергидрофенантреновое ядро, а его функция напоминает работу других стероидных гормонов. Кальцитриол транспортируется с помощью витамин Д транспортного белка к переферическим тканям мишеням, действует на ядерные рецепторы (VDR_nuc) (контроль экспрессии генов) и рецепторы витамина Д (VDR_mem) в кавеолах плазматических мембран (активация внутриклеточных сигнальных каскадов) с последующей генерацией соответствующих биологических реакций: поддерживает уровень кальция и фосфора в крови путём контроля абсорбции кальция в кишечнике, резорбции фосфора в почках и высвобождения кальция из ткани костей. Кальцитриол участвует:

• в регуляции обмена Са и Р;

• в функционировании В и Т лимфоцитов, формирующих приобретенный иммунитет;

• участвует в процессах формирования врождённого иммунитета;

• в секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы;

• в процессах регуляции артериального давления;

• в эмриогенезе;

• контролирует нервно-мышечную передачу;

• активирует ~ 500 из 28 400 генов человека. В том числе определяет экспрессию генов, участвующих в процессах пролиферации, дифференцировки и программируемой клеточной гибели. Кальцитриол ингибирует пролиферацию и стимулирует дифференцировку клеток.

Последние исследования показали, что распределение рецепторов кальцитриола и фермента 25(OH)D₃-1α-hydroxylase не ограничиваются почками, а встречаются ещё в десятке тканей. Это говорит о паракринной функции витамина.

Дальнейшее 24-гидроксилирвание кальцитриола инактивирует витамин.

Если человек регулярно достаточное время находится под лучами солнца ему нет необходимости получать витамин Д с пищей. В случае же ферментативной недостаточности или отсутствия инсоляции может развиваться недостаток витамина Д, что приводит к развитию нарушений фосфорно-кальциевого обмена и процессов окостенения. А у детей развивается рахит, связанный с недостатком Са и Р. Характерные признаки рахита:

• остеомаляция ("размягчение" костей - запаздывание окостенения), запаздывание закрытия родничков, деформации грудной клетки, позвоночника, конечностей.

• снижен мышечный тонус,

• наблюдается раздражительность,

• потливость,

• выпадение волос.

У взрослых при недостатке витамина Д наблюдается остеопороз - разрежение костной ткани в результате вымывания солей кальция из скелета.

Потребность в витамине Д повышается у беременных.

Наиболее богатыми источниками витамина D являются печень трески, тунца, рыбий жир, в меньшей степени – сливочное масло, яичный желток, молоко. Один мкг витамина ровны 40 МЕ. Суточная доза витамина Д₃ – 5 - 20 мкг (200 МЕ в день до 50 лет; 400 МЕ в день - до 70 лет и 600 МЕ в день тем кто старше). Высокие дозы витамина Д (выше 1,5 мг в сутки) крайне токсичны.

Cледует учитывать, что только холекальциферол является натуральным витамином для человека. Кроме того следует иметь в виду, что витамин D₂ имеет только 1/3 активности витамина D₃. Вообще ошибочно говорить о «витамине Д» как о синониме 1α,25(OH)₂D₃.

При гипервитаминозе кроме интоксикации наблюдается отложение гидроксиапатита в некоторых внутренних органах (кальцификация почек, кровеносных сосудов).

7-дегидрохолестерол