Ганглии и сплетения периферического отдела автономной нервной системы

Термины «сплетения» (plexus) и «ганглии» (ganglion) могут использоваться как взаимозаменяемые, тем не менее более содержательным считается термин «сплетение». Термином «ганглий» (узел) правильнее обозначать место синаптических контактов, специфических для симпатической и парасимпатической систем. Термин «сплетение» относится к значительному числу ганглиев и аксонов (симпатических, парасимпатических, а также висцеральных афферентов), скопившихся в анатомически четко отграничиваемом пространстве. Ниже кратко перечислены основные ганглии и сплетения.

Черепные ганглии (сплетения)

На голове различают цилиарный, небно-клиновидный и субмаксиллярный ганглии, которые располагаются в непосредственной близости от некоторых черепных нервов (III, VII и IX). Каждый из ганглиев содержит симпатические постганглионарные волокна, парасимпатические преганглионарные волокна, а также чувствительные волокна. (Поэтому правиль­нее было бы называть эти образования сплетениями.)

Звездчатый ганглий

Верхний, средний, промежуточный и нижний ганглии формируют симпатическую цепочку в шейной области. Примерно в 80% случаев нижний шейный и верхний грудной ганглии сливаются, образуя звездчатый узел.

Клеточные тела преганглионарных симпатических нейронов, обеспечиваю­щих голову, шею и верхние конечности, располагаются в боковом роге серого вещества спинного мозга на уровне от Т_I до Т_VI.

Автономные сплетения грудной полости

Сердечное, легочное и пищеводное сплетения скомпанованы превертебральными симпатическими ганглиями, а также соединительными симпа­тическими, парасимпатическими и висцеральными афферентными волок­нами. Полное их обсуждение выходит за рамки задач этой книги, соответствующие сведения приведены в работе Bonica [6].

Автономные сплетения брюшной полости

В брюшной полости расположены три больших сплетения, состоящих из превертебральных симпатических ганглиев, парасимпатических волокон, отходящих от блуждающего нерва или от крестцовых парасимпатических нервов, а также из висцеральных афферентных волокон. Чревное сплетение (иногда его называют «солнечное» сплетение) (рис. 3-4) иннервирует органы брюшной полости, расположенные выше таза. Преганглионарные волокна этого сплетения выходят из большого, среднего и малого чревных нервов. Большой чревный нерв сформирован волокнами, исходящими из спинальных сегментов от T_V-T_VI до T_IX-T_X, средний - от T_X-T_XI и малый чревный нерв от T_XI-Т_XII. Эти нервы проходят между ножек диафрагмы и образуют синапсы в чревном ганглии. Постганглионарные волокна расходятся к кишечному сплетению, к аорторенальному, верхнему и ниж­нему мезентериальным и к другим периферическим сплетениям, обеспе­чивающим иннервацию органов брюшной полости выше таза. Кроме этого, в брюшной полости располагаются верхнее и нижнее поджелудочные сплетения, обеспечивающие иннервацию тазовых органов (см. рис. 3-4).

ФАРМАКОЛОГИЯ АВТОНОМНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Всеобъемлющее описание фармакологии АНС не входит в задачи данной книги. Эта глава посвящена обсуждению нескольких основных принципов, относящихся к фармакологии АНС.

Ацетилхолин высвобождается в окончаниях всех преганглионарных нервов (симпатических и парасимпатических), а также в окончаниях постганглионарных парасимпатических нервов (рис. 3-5). Холинергические ме­ханизмы также лежат в основе симпатической постганглионарной иннервации потовых желез.

Ацетилхолин иннервирует рецепторы двух различных типов: мускариновые и никотиновые [7]. Мускариновые рецепторы имеются во всех эффекторных клетках, иннервируемых постганглионарными парасимпатическими нейронами, а также в постганглионарных холинергических нейро­нах симпатической системы. Никотиновые рецепторы локализованы в ганглионарных синапсах между пре- и постганглионарными нейронами симпа­тической и парасимпатической нервной системы. Никотиновые рецепторы также располагаются в мембранах скелетных мышечных волокон в местах нервно-мышечных соединений. Активирующее действие ацетилхолинга на никотиновые рецепторы может быть заблокировано ганглиоблокаторами, например такими, как четырехаммониевое основание. Активизация мускариновых рецепторов ацетилхолином может быть заблокирована атропи­ном.

1. Большой чревный нерв

2. Средний чревный нерв

3. Малый чревный нерв

4. Чревный ганглий и сплетение ("солнечное сплетение")

5. Левая ветвь печеночной артерии

6. Правая ветвь печеночной артерии

7. Пузырная артерия

8. Общая печеночная артерия

9. Правая желудочная артерия

10. Желудочно-дуоденальная артерия

11. Верхняя панкреатодуоденальная артерия

12. Правая желудочно-сальниковая артерия

13. Верхний мезентериальный ганглий и сплетение

14. Аорторенальный ганглий и почечная артерия и сплетение

15. Яичниковая артерия (артерия яичка) и яичниковое сплетение

16. Диафрагмальное сплетение

17. Левая желудочная артерия и сплетение

18. Селезеночная артерия и сплетение

19. Панкреатическая ветвь

20. Желудочная артерия

21. Селезеночная ветвь

22. Абдоминальное аортальное сплетение

23. Нижний мезентериальный ганглий и сплетение

24. Верхнее поджелудочное сплетение

25. Нижнее поджелудочное сплетение

26. Тазовое сплетение

27. Тазовый нерв

28. Срамные нервы

Рис. 3-4. Нервы внутренних органов, ганглии и сплетения брюшной полости, вторичные ганглии и сплетения. (По Katz и Renck [14], с разрешения.)

Норадреналин является нейротрансмиттером в постганглионарных симпатических (адренергических) нервных окончаниях. Адреналовые клютки продолговатого мозга не отличаются от постганглионарных симпатических нейронов и содержат как адреналин (80%), так и норадреналин (20%) (см. рис. 3-5).

Рис. 3-5. Нейротрансмиттеры автономной нервной системы. Ах-ацетилхолин; НА-норадреналин; А-адреналин.

Реакции концевых структур в органах на катехоламины опосредованы рецепторами двух типов: а-адренергическими и β-адренергическими. В свою очередь а-рецепторы разделяют на a₁- и a₂-рецепторы. Первые локализуются в гладких мышцах венечных артерий сердца, в коже, матке, слизистой оболочке кишечника и в капсуле внутрибрюшных органов [8]. Активация а₁-рецепторов осуществляется в зависимости от особенностей соответствующих органов либо при повышении, либо при падении давле­ния в них. Рецепторы типа a₂- локализуются как в пре-, так и в постсинаптических отделах автономной нервной системы. Стимуляция пресинаптических а₁-рецепторов угнетает высвобождение норадреналина, что является одним из механизмов отрицательной обратной связи [9, 10]. Норадреналин влияет как на а₁-, так и на а₂-рецепторы, с одной стороны, активируя сокращение гладких мышц (а₁-рецепторы), а с другой - подавляя даль­нейшее высвобождение норадреналина пресинаптическими а₂-рецепторами. Постсинаптические а₂-рецепторы, как и а₁-рецепторы, предотвращают вазоконстрикцию. Дифференциация рецепторов двух названных типов основана на особенностях действия разных агонистов и антагонистов [11].

Рецепторы, относящиеся к группе β-адренергических, также разделяются на две группы: бета₁- и бета₂-рецепторы [11, 12]. Первые локализуются в миокар­де, в предсердном узле, в проводящей системе миокарда желудочков, в жировой ткани. Рецепторы этого типа одинаково чувствительны к норадреналину и к адреналину, что отличает их от бета₂-адренергических рецепто­ров. Действие бета₁-рецепторов проявляется стимуляцией и усилением сер­дечной деятельности, ростом сократимости и скорости проведения внутрисердечных импульсов, расширением сосудов и липолизом [13].

Бета₂-Рецепторы локализуются в гладких мышцах бронхов и стенок сосудов кожи, в мышцах, брыжейке. Эти рецепторы более чувствительны к стимуляции адреналином, чем норадреналином, их раздражение вызывает расширение бронхов и сосудов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Значение АНС в физиологических процессах нельзя переоценить. Эта глава не может дать полного обзора, но знакомит практических врачей с основными сведениями, необходимыми для работы. Более полная информация приведена в руководствах, перечисленных в указателе литературы.

Список литературы

1. Bonica JJ: Applied anatomy relevant to pain: В. The autonomic nervous system, p. 146. In Bonica JJ (ed): The Management of Pain. Vol 1. 2nd Ed. Lea & Febiger, Philadelphia, 1990.

2. Pick J: The Autonomic Nervous System: Morphological, Comparative, Clinical and Surgical Aspects. JB Lippincott, Philadelphia, 1970

3. Bonica JJ: Autonomic innervation of the viscera in relation to nerve block. Anesthesiology 29:793, 1968

4. Laruelle LL: Les bases anatomiques du systeme autonomc cortical et bulbospinal. Rev Neurol 72:349, 1940

5. Neuwirth E: Current concepts of the cervical portion of the sympathetic nervous system. Lancet ii 80:337, I960

6. Bonica JJ: General considerations of pain in the chest, p. 959. In Bonica JJ (ed): The Management of Pain. Vol 2. 2nd Ed. Lea & Febiger, Philadelphia, 1990

7. Ficicke WE, Flacke JW. Cholincrgic and anticholinergic agents, p. 160. In Smith NT. Corbascio AN (eds): Drug Interaction in Anesthesia. Lea & Febiger, Philadelphia, 1986

8. Osswald W, Guimaraes S: Adrenergic mechanisms in blood vessels: morphological and phar-macological aspects. Rev Physiol Biochem Pharmacol 96:54, 1983

9. Lcmqer SZ: Presynaptic regulation of catecholamine release. Biochem Pharmacol 23: 1973, 1974

10. Hoffman В В, Lefkwitz RJ: Alpha-adrenergic receptor subtypes. N Engi J Med 302:1390, 1980

11. Ariens EJ, Simonis AM: Physiological and pharmacological aspects of adrenergic receptor classification. Biochem Pharmacol 32:1539, 1983

12. Lands AM, Arnold A, McAnliff JP et al: Differentiation of receptor systems activated by sympathomimetic amines. Nature 214:597, 1967

13. Durretl LR, Lawson NW. Autonomic nervous system physiology and pharmacology, p. 165. In Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK (eds): Clinical Anesthesia. JB Lippincott, Philadelphia, 1989

14. Kcitz J, Renck H: Handbook of Thoraco-abdominal Nerve Block. Grune & Stratton, Orlando, FL, 1987

4

Нейроэндокринные реакции на послеоперационную боль

М.Соледад Сепеда, Даниел Б. Карр (М. Soledad Sepeda, Daniel В. Carr)

СТРЕССОВАЯ РЕАКЦИЯ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ОСНОВЫ

Комплекс общих взаимосвязанных эндокринных, иммунных и воспалительных изменений, развивающихся в ответ на операцию и на возникающую после нее боль, рассматривают как «стрессовую реакцию». Селье (Selye) [1] определил понятие «стресс» как «неспецифическую реакцию организма на любую его нагрузку». Широта данного Селье определения теоретически позволяет объединить в этом понятии физиологические реак­ции на любой внешний раздражитель. Так как операция и боль вызывают сдвиги во многих взаимосвязанных физиологических системах, то более точная формулировка и более узкое определение понятия «стрессовой реакции» представляются иллюзорными.

Последние два десятилетия в обычно используемое определение стрессовых реакций стали включать и нейроэндокринные феномены. При этом учитывали уровень чувствительных гормонов и тем самым давали количественную характеристику физиологических процессов. Гормоны питуитрино-адреналовой группы, катехоламины мозгового слоя надпочечников и многочисленные гормоны, регулирующие обмен углеводов и липидов, самым тесным образом участвуют в нейроэндокринных реакциях на хирур­гическое вмешательство (табл. 4-1 и 4-2) [2]. Помимо этих «классических» (т. е. гуморальных) концепций стрессовых реакций, следует учитывать сердечно-сосудистую и иммунную адаптацию в периоперационном периоде [3]. Во время стресса угнетается высвобождение некоторых гормонов гипофиза, однако роль этих сдвигов не получила освещения в литературе по проблемам боли и гормональной секреции.

В данной главе приведены подтверждения того положения, что нормальные физиологические реакции на операцию, травму или боль вносят свой вклад в повреждающее влияние указанных воздействий. Неблагоприятные сдвиги выражаются в усилении катаболизма, повышении работы сердца, склонности к аритмии, к коагулопатии и иммуносупрессии. К счастью, техника обезболивания, применяемая в настоящее время, ослабляет и полностью устраняет стрессовые реакции [4]. Пока еще остается неясным, в какой степени снижение показателей послеоперацион­ных осложнений и смертности связано с использованием техники современ­ного обезболивания и, в частности, с подавлением стрессовых реакций.

Таблица 4-1. Место секреции и действие гормонов при стрессовых реакциях на операцию

Место секреции гормона	Действие
Гипоталамус Кортикотропин-рилизинг гормон (КРГ)	Стимулирует секрецию АКТГ и β-эндорфина в адено-гипофизе -Аналгезия Противовоспалительное действие
Вазопрессин (АДГ)	Ретенция свободной жидкости Синергизм с действием КРГ на аденогипофиз
Гипофиз Адренокортикотропный гормон (АКТГ) β-Эндорфин	Стимулирует секрецию кортизола в фасцикулярной и ретикулярной зонах коры надпочечников Эндогенный опиоид (аналгезия) Противовоспалительное действие
Гормон роста (ГР) и пролактин	Непереносимость углеводов Мобилизация жиров Иммуностимуляция
Кора надпочечников Кортизол (глюкокортикоиды)	Стимуляция гликогенолиза, катаболизма белков и жиров Иммуносупрессия Противовоспалительное действие Угнетение секреции АКТГ и β-эндорфина в силу отрицательной обратной связи Продолжительная стимуляция синтеза мозговым сло­ем надпочечников катехоламинов
Мозговой слои надпочечников Катехоламины	Стимуляция гликогенолиза и гликонеогенеза, катабо­лизма белков и жиров Снижение секреции инсулина поджелудочной железой Иммуносупрессия
Лей- и мет-энкефалин	Эндогенный опиоид (аналгезия) Противовоспалительное действие Угнетение гонадотропина, гормона роста и секреции пролактина Угнетение секреции АКТГ в силу обратной связи
Поджелудочная железа Инсулин	Анаболическое влияние на обмен углеводов
Воспалительная реакция Интерлейкин-1 (ИЛ-1)	Синтез макрофагов Стимуляция секреции АКТГ и β-эндорфина в гипофизе Пирогенное действие Стимуляция синтеза белков острой фазы Усиление катаболизма белков
Субстанция Р	Активация Т- и В-лимфоцитов Нейротрансмиттер первичных ноцицептивных афферентов Стимуляция высвобождения ИЛ-1 из лейкоцитов Стимуляция выхода ГР и пролактина из аденогипофиза Подавление секреции инсулина, индуцированной глюкозой
Фактор некроза опухоли	Секреция лимфоцитами и моноцитами/макрофагами Стимуляция катаболизма углеводов, белков, жиров Пирогенное действие

Таблица 4-2. Нейроэндокринные реакции на операцию