Историческая справка

Электричество применяли для лечения болей и других нарушений уже в античные времена. В 46 г. нашей эры римский врач Скрибоний Ларгин использовал электрических угрей для лечения подагры, головных болей и других болезней [1, 2]. Больной орган пациента помещали в ванну с водой, где плавала эта рыба. В некоторых случаях пациенты теряли сознание, но боли проходили или ослабевали.

В XVII и XVIII вв. возрос интерес к электричеству и его связи с биоло­гией. Благодаря пионерским исследованиям Жильберта, фон Гуерика, Грея, Гальвани, Вольта было установлено, что электричество можно произво­дить, хранить и передавать [3]. Многие врачи и шарлатаны начали использовать электричество для лечения различных болезней. Книга под названием «Электрическая медицина» была опубликована Иоганом Шнеффером в 1752 г.

С середины XIX в. в США начали производить ручные стимуляторы [4]. Они приобрели наибольшую популярность в 1910-1940 гг. и продавались в большинстве магазинов. Их применяли при лечении акне, астмы, анемии и многих других болезней. Однако пределы технических возможностей и прогресс фармакотерапии снизили интерес к электростимуляции.

В 1965 г. Melzack и Wall [5] предложили свою теорию «ворот боли». Они выдвинули гипотезу, что афферентная активность больших миелинизированных волокон (А-волокна) блокирует центральную трансмиссию ноцицептивных импульсов по малым миелинизированным волокнам (А) и немиелинизированным волокнам (С-волокна), закрывая таким способом «ворота» трансмиссии болевых импульсов. Эта теория дала новый толчок для изучения нервной стимуляции и ее роли при аналгезии.

В 1967 г. Wall и Sweet [6] при воздействии электростимулятором на подглазничный нерв у здоровых лиц отметили снижение болевой чувствительности в его области. Вскоре при лечении хронических болей стали применять имплантацию электростимуляторов в периферические нервные стволы и в задний столб спинного мозга [7]. В 1970-1971 гг. Long [8], Shealy [9] и другие авторы изыскали возможности тщательного отбора больных, которым была показана стимуляция спинного мозга, и начали применять ЧЭСН с этой целью. Многие больные отмечали улучшение только от ЧЭСН и отказывались от имплантации. Оба автора (Long и Shealy) переключались на применение ЧЭСН в клинике хронических болей.

Hymes и сотр. [10] первыми сообщили о применении ЧЭСН при острых послеоперационных болях. После 20 мин применения ЧЭСН у больных, перенесших торакотомию, боли уменьшались, а число дыхательных движений увеличивалось. Эти исследования, проведенные автором у сотен больных, дали обнадеживающие результаты. После работ Hymes ЧЭСН стали применять во многих лечебных учреждениях всего мира в качестве полезного (хотя и не проверенного) дополнительного метода борьбы с болью в послеоперационном периоде.

Механизм действия

Выше уже указывалось, что, согласно теории «ворот боли», предложенной Melzack и Wall [5], активность малых волокон, расположенных в желатинозной субстанции, «открывает ворота» для ростральной ноцицептивной трансмиссии нервных импульсов. Роль больших волокон состоит в их способности «закрывать ворота». Эта теория ворот контроля боли была использована для объяснения эффекта действия ЧЭСН.

Угнетение активности малых волокон в спинном мозге при стимуляции больших волокон убедительно доказано по крайней мере у животных [11-13]. Механизм этого центрального ингибирующего действия остается все еще неясным [14]. Предполагается участие пресинаптической ингибиции на уровне задних рогов спинного мозга. В пользу этого предположения говорит то наблюдение, что стимуляция А-волокон вызывает первичную афферентную деполяризацию терминалов С-волокон, как и предсказы­вается теорией контроля «ворот боли» [15, 16]. Были описаны также сегментарные и супрасегментарные пути ингибирующих воздействий [17].

Концепция центрального контрольного триггера (выдвинутая в связи с теорией контроля «ворот боли») допускает, что большие волокна про­водят импульсы, восходящие в заднем столбе спинного мозга и активируют нисходящие ингибирующие пути. Под воздействием этих нисходящих путей модулируется ноцицептивная трансмиссия на уровне задних рогов спинного мозга. Подобная нисходящая ингибиция была продемонстрирована у животных. Было высказано предположение, что она опосредована эндогенными опиоидами [13, 18-20].

Эффективность ЧЭСН пытались объяснить также периферическими механизмами. Указывали на периферическую блокаду AS-волокон [21, 22], на снижение активности малых волокон вследствие избыточной стимуляции и на уменьшение возбудимости периферических нервов в результате хронической стимуляции [23, 24]. Все эти механизмы были признаны нереальными и отвергнуты [25].

В определенных клинических ситуациях вероятным механизмом, объясняющим действие ЧЭСН, может оказаться повреждение периферической автономной активности. Так, у пациентов, пользующихся ЧЭСН, было отмечено снижение симпатического тонуса [26].

Таким образом, в настоящее время считают, что аналгезия, индуцированная ЧЭСН, вероятно, опосредована центральной активацией боль­ших миелинизированных волокон. Периферические механизмы не принимаются во внимание, хотя роль симпатической иннервации при аналгезии, вызванной ЧЭСН, требует дальнейшего изучения.