Этиология

Аллерген — вещество экзо- или эндогенного происхождения, вы­зывающее образование АТ, сенсибилизированных лимфоцитов, а также — медиаторов аллергии, повреждающих как носителей аллергена, так и собственные структуры организма.

Виды аллергенов Аллергены попадают в организм извне (экзогенные) или образуются в нём самом (эндогенные).

• ВИДЫ АЛЛЕРГИИ по Джиллу и Кумбсу:

Первый (I) тип — атонические аллергические реакции (анафилакти­ческие или реагиновые) опосредованы преимущественно иммуногло­булинами классов 1§Е и С₄.

Второй (II) тип — цитотоксическое повреждение, осуществляется при участии 1§С или 1§М, взаимодействующих с аллергенами, на­ходящимися на клетках собственных тканей индивидуума.

Третий (III) тип — иммунокомплексные, преципитиновые аллергичес­кие реакции с развитием состояний и болезней иммунных комплек­сов. При этом образуются комплексы аллергенов с\%Си 1§М. Не удаляемые из кровотока комплексы антиген+антитело фиксируют­ся в капиллярах, где индуцируют повреждение тканей.

Четвёртый (IV) тип — гиперчувствительность замедленного типа. Контакт аллергена с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках приводит к клональному увеличению и активации этой популяции лимфоцитов.

ССтадии аллергии: 1. Иммуногенная (ст. сенсибилизации, первая встреча с аллергеном). 2.Патобиохимич. (при повтор. попад., обазуются имм. комплексы, оседают на тучных клетках, освобождаются БАВ (гистамин, брадикинин и др). 3. Ст клинич. проявлений (патофизиологич., все проявления аллергии)

36. - Механизмы развития аллергических реакций реагинрового , цитотоксического , иммуннокомплексного , туберкулинового типа.

Аллергия – типовая паталогическая форма иммунной реактивности , при которой ответ на чужиродный Аг соправождается повреждением собственных структур организма.

Стадия клинических проявлений

Стадия клинических проявлений (патофизиологическая) характерезуется развитием как местных патологических процессов (в клетках-! и тканях-мишенях), так и генерализованных расстройств жизнеденятельности организма.

Патологические процессы местного характера состоят в развитиж различных видов дистрофий, воспаления, повышения проницае­мости

сосудистых стенок, расстройств регионарного кровообраще­ния, гипоксии, отёка тканей.

Расстройства жизнедеятельности организма в целом. Наблюдаются, например, при аллергической бронхиальной астме, сопровожда

ющейся дыхательной недостаточностью; при аллергическом пос­тинфарктном миокардите (синдроме Дресслера), приводящем* к

сердечной недостаточности; при диффузном гломерулонефрите. завершающемся почечной недостаточностью и т.д.

Патогенез аллергических реакций

В 1964 г. Джелл и Кумбс предложили выделять четыре типа реакций гиперчувствительности, в основе которых лежат различия в патогенети­ческих механизмах реакций гиперчувствительности. Принадлежность к тому или иному типу определяется локализацией и классом АТ или лимфоцитов, взаимодействующих с аллергеном.

Первый (I) тип — атонические аллергические реакции (анафилакти­ческие или реагиновые) опосредованы преимущественно иммуногло­булинами классов 1§Е и С₄.

Второй (II) тип — цитотоксическое повреждение, осуществляется при участии 1§С или 1§М, взаимодействующих с аллергенами, на­ходящимися на клетках собственных тканей индивидуума.

Третий (III) тип — иммунокомплексные, преципитиновые аллергичес­кие реакции с развитием состояний и болезней иммунных комплек­сов. При этом образуются комплексы аллергенов с \%С и 1§М. Не удаляемые из кровотока комплексы антиген+антитело фиксируют­ся в капиллярах, где индуцируют повреждение тканей.

Четвёртый (IV) тип — гиперчувствительность замедленного типа. Контакт аллергена с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках приводит к клональному увеличению и активации этой популяции лимфоцитов.