Стадия снижения температуры тела до нормальной

Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапа­зона (стадия III лихорадки) характеризуется постепен­ным снижением продукции лейкокинов

Причина: прекращение действия первичного пирогена вследствие уничтожения микроорганизмов или неинфекционных пирогенных веществ.

Последствия: содержание лейкокинов и их влияние на центр термо­регуляции уменьшаются, в результате чего «установочная темпера­турная точка» снижается.

Разновидности снижения температуры на стадии III лихорадки:

постепенное снижение, или литическое (чаще);

быстрое снижение, или критическое (реже).

30.

31.

32. Типовые формы нар.реакт-и: иммунная нелостаточность, иммунологическая толерантость, р-ция (болезнь) трансплонтат против хозяина, аллергия.

Имм. нед-сть-типовая форма нарушений иммуногенной реактивости, кот обусл нед-ю иммунного ответа и хар-ся резким снижением резистентности организма к инфекции и выс предраспол-ю к опухолевым заболеваниям. Различают первичн(генетически детерминированные) и втор (приобр):ион обл, ВИЧ.

Имм. толерантность - Тиовая форма имм реакт , хар-ся ослаблением или утратой спос-и орг-зма к иммунному отв-у на возд.антигенного раздр-ля. Различают физиолог, патологич,лечебную формы иммун. толер-и. По мех-у: изоляционная, макрофагальная, клональная, супрессорная, рецепторная. По кол-ву а/г: моноантигенную (специфическую, селективну), полиантигенную (неспец, поливалентну).

р-ция (болезнь) трансплонтат против хозяина –форма реактивости, возник-ая в иммунологически несостоятельном орг-зме при введении в него дост больш кол-ва иммунных лимфоцитов. Формы:1. рант болезнь: развивается при введ эмбрионам или новорожд млекопитающим аллогенных( того же видо но др линии) иммунных лимфоцитов и хар-ся тем, что трансплонтарные лимфоциты нач-ют активно повреждать кл-и орг-зма реципиента, это проявл-ся в резк подвлении иммунной сист, некроз, дермит, гемолитическая анемия, краликовость. 2. гомологичная болезнь – форма патолгии , кот разв-ся у взрослых , всл генетически детерминированной или приобр. несост иммун сист не могут противостоять трансплантированным иммунным лимфоцитам. Проявления теже кроме низк рсота.

аллергия – типовая форма измен-ной имуногенной реактивости организма, повышение чувствительости к повторным воздействиям аллергенов (а/г и гаптенов).

Алл обесп защиту от м/о и в-в, несущих на себе признаки генетической чужеродности. Аллергия м. б. вызвана охлаждением, ион обл, уч-ют а/т, н-р, имуногл Е. во всех случаях аллергии возн поврежд. Поврежд. Действие закл в том, что в тк и жидк ср обр компл «а/г+а/т», кот вызыв патог воздейств на кровеносные капилляры и клет элементы разл тк, далее воспал, отек, шок, бронхоспазм и др.

33. Иммунодефицитные состояния. Первичные иммунодефициты. ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ Термином 1ИММУНОДЕФИЦИТЫ 0обозначают нарушения нормального иммунологического статуса, которые обусловлены дефектом одно- го или нескольких механизмов иммунного ответа. С этих позиций можно рассматривать такие известные феномены, как иммунологи- ческий паралич (иммунологическая толерантность) и утрату фи- зиологической толерантности организма (аутоиммунизация).Различа ют ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ иммунодефициты. В зависимости от уровня нарушений и локализации дефекта различают преимущественно следующие иммунодефициты:1. Гуморальные.2. Клеточные. 3. Комбинированные. Классификация для первичной иммунологической недостаточ- ности была рекомендована экспертами ВОЗ. I. Преимущественное нарушение продукции антител: 1. Сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия. 2. Сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия с де- фицитом гормона роста.3. Аутосомно-рецессивный тип агаммаглобулинемии.4. Иммунодефицит Ig с гиперпродукцией IgM. 5. Селективный иммунодефицит IgA. 6. Селективный дефицит других изотипов Ig. 7. Дефицит кси-цепей Ig. 8. Дефицит антител при нормо- или гипергаммаглобули- немии. 9. Иммунодефицит с тимомой.II. Общий вариабельный иммунодефицит (ОВИ): 1. ОВИ с преимущественным дефектом В-клеток: а) нормальное число В-клеток; б) сниженное число В-клеток; в) Ig-несекретирующие В- или плазматические клет- ки; г) число В-клеток в норме или увеличено. 2. ОВИ с преимущественным нарушением Т-клеточной ре- гуляции: а) дефект Т-хелперов; б) избыток Т-супрессоров. 3. ОВИ с антителами к В- или Т-клеткам. III. Преимущественные нарушения Т-звена иммунной системы: 1. Комбинированный иммунодефицит с доминирующим де- фицитом Т-клеток. 2. Дефицит пуриндинуклеозидфосфорила зы .3. Дефицит аденозиндезаминазы. 4. Тяжелый комбинированный иммунодефицит: а) ретикулярная дисгения; б) снижение числа Т- и В-клеток; в) снижение Т-, нормальное число В-клеток (швей- царский тип ); г) синдром "голых " лимфоцитов. 5. Иммунодефицит с нетипичным ответом на вирус Эпш- тейна-Барра. Иммунодефицит в сочетании с другими дефектами. 6. Дефицит транскобаламина-2. 7. Синдром Вискотта-Олдрича. 8. Атаксия-телеангиэктазия. 9. Синдром 3- и 4- жаберных дуг. Первичные иммунодефицитные синдромы Первичные иммунодефицитные синдромы могут быть выражением недоста­точности: 1) клеточного и гуморального иммунитета; 2) клеточного иммунитета;3) гуморального иммунитета.Синдромы недостаточности клеточного и гуморального иммунитета назы­вают комбинированными. Они встречаются у детей и новорожденных, насле­дуются по аутосомно-доминантному типу (агаммаглобулинемия швейцарского типа, или синдром Гланцманна—Риникера; атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар). При этих синдромах находят гипоплазию как вилочковой железы, так и периферической лимфоидной ткани, что и определяет дефект клеточ­ного и гуморального иммунитета. В связи с несостоятельностью иммунитета у таких детей часто возникают инфекционные заболевания, которые имеют реци-дивирующее течение и дают тяжелые осложнения (пневмония, менингит, сеп­сис), отмечается задержка физиологического развития. При комбинированных иммунодефицитные синдромах часто возникают пороки разрития и злокачест­венные мезенхимальные опухоли (атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар). Синдромы недостаточности клеточного иммунитета в одних случаях насле­дуются обычно по аутосомно-доминантному типу (иммунодефицит с ахондро-плазией, или синдром Мак-Кьюсика), в других являются врожденными (агенезия и гипоплазия вилочковой железы, или синдром Дайджорджа). Помимо агенезии или гипоплазии вилочковой железы и Т-зависимых зон периферической лимфоидной ткани, что определяет дефицит клеточного иммунитета, для этих синдромов характерны множественные пороки развития. Дети погибают от пороков развития либо от осложнений инфекционных заболеваний. Синдромы недостаточности гуморального иммунитета имеют наследствен­ную природу, причем установлена сцепленность их с Х-хромосомой . Болеют дети первых пяти лет жизни. Для одних синдромов (агаммаглобулине­мия, сцепленная с Х-хромосомой, или синдром Брутона) характерна потеря способности к синтезу всех иммуноглобулинов, что морфологически подтвер­ждается отсутствием В-зависимых зон и клеток плазмоцитарного ряда в пери­ферической лимфоидной ткани, прежде всего в лимфатических узлах и селе­зенке. Другим синдромам свойствен дефицит одного из иммуноглобулинов (например, избирательный дефицит igА, или синдром Веста), тогда структура лимфоидной ткани остается сохранной. Однако при всех синдромах недоста­точности гуморального иммунитета развиваются тяжелые бактериальные инфекции с преобладанием гнойно-деструктивных процессов в бронхах и лег­ких, желудочно-кишечном тракте, коже, ЦНС, нередко заканчивающихся сеп­сисом.Помимо иммунодефицитных, известны синдромы недостаточности системы моноцитарных фагоцитов и нейтрофилов, среди которых наследственные забо­левания и синдромы — хроническая гранулематозная болезнь, синдромы Чедиака — Хигаси и Джоба и др.

(СПИД). Впервые синдром описан в научной литературе в 1981 г. американскими исследователями. Однако ретроспективный анализ позволяет утверждать, что СПИД поражал людей и ранее. Первые случаи синдрома официально были зарегистрированы в США, Афри- ке, на Гаити. В последние годы, когда были налажены методы диагностики СПИДа, выяснилось, что каждые 12-14 месяцев число зарегистрированных случаев синдрома удваивается. Соотношение инфицированных лиц к заболевшим колеблется от 50:1 до 100:1. Наибольшее распространение СПИД имеет среди гомо- и бисексу- альных мужчин, наркоманов, вводящих наркотики внутривенно и пользующихся "коллективными" шприцами; реципиентов гемотранс- фузий (больные анемиями); детей родителей, больных СПИДом. ВОЗБУДИТЕЛЬ СПИДа относится к группе ретровирусов подсе- мейства лентивирусов. Эта разновидность вирусов впервые опи- сана А.Дальтоном и соавт. (1974). Они содержат однонитчатую линейную РНК и фермент ревертазу (РНК-зависимая ДНК полимера- зу). Репликация вирусной нуклеиновой кислоты идет через ста- дию синтеза двунитчатой ДНК на матрице РНК, т.е. как бы об- ратным путем. В клетку-мишень проникает ДНК-копия с РНК виру- са, котрая интегрируется с клеточным геномом. Транскрипция информации вирусной ДНК осуществляется при участии клеточной РНК-полимеразы. Созревание вириона путем почкования идет на клеточных мембранах. В организм вирус проникает с кровью и ее дериватами, клетками при пересадки тканей и органов, перели- вании крови, со спермой и слюной через поврежденную слизистую или кожу. Проникнув в организм, возбудитель СПИДа внедряется в клетки, имеющие рецепторы Т4, к которым гликопротеиды ви- русной оболочки имеют высокий аффинитет. Наиболее богаты ре- цепторами Т4 Т-лимфоциты-хелперы, в которые в основном и про- никают вирусы. Однако помимо этого вирус способен внедряться и в моноциты, фагоцитирующие клетки, клетки глии, нейроны. Вирус обнаруживается в крови, в ткани слюнных желез, проста- ты, яичек. Через 6-8 недель (реже - через 8-9 месяцев) после инфи- цирования появляются антитела к ВИЧ. ПАТОГЕНЕЗ СПИДа. ВИЧ, инкорпорированный в геноме клеток организма в форме провируса, стимулирует транскрипцию РНК-ви- руса. На основе этой РНК синтезируются белковые компоненты вируса, которые затем интегрируют с его нуклеиновой кислотой. По завершении процесса "сборки" вирусные частицы отторгаются от клетки, попадают в межклеточную жидкость, лимфу, кровь и атакуют новые клетки, имеющие рецепторы Т4, приводя их к ги- бели. Существует несколько версий о МЕХАНИЗМЕ ЛИЗИСА КЛЕТОК, ПОРАЖЕННЫХ ВИЧ. Одно из допущений (Р.Галло,1983) заключается в разрушении мембран лимфоцитов, моноцитов, нейронов при "от- почковывании" вируса от клетки с последующим их лизисом. Ве- роятность гибели клеток пропорциональна количеству рецепторов Т4 на их поверхномти. Наибольшее их число имеют Т-хелперы, в связи с чем их количество значительно уменьшается. В качестве другого механизма лизиса инфицированных ВИЧ клеток рассматривается возможность встраивания белков вирус- ной оболочки в клеточные мембраны. В связи с этим клетки рас- познаются ИКС как чужеродные и уничтожаются (Р.Курт, Х.Бре- де,1984). Полагают также, что инкорпорация ДНК вируса (провируса) в геном Т-хелпера лишает их способности к трансформации и ре- агированию на регуляторные стимулы, в частности - на интер- лейкин 2. Допускается также регуляторное подавление Т-хелперов растворимыми факторами супрессии, которые выделяют мононукле- ары крови больных СПИДом (Дж.Лоуренс,1983). Эти и другие механизмы действия ВИЧ на клетки обуславли- вают их лизис, вызывая уменьшение их числа. В наибольшей мере это относится к Т-ХЕЛПЕРАМ. Именно по этому развивается ЛИМ- ФОПЕНИЯ. Кроме того, подавляется способность Т-хелперов про- дуцировать интерлейкин 2. Одновременно наблюдается снижение (примерно на 80-90%) количества и функциональной активности естественных киллеров. Число В-клеток, как правило, остается в пределах нормы, а функциональная активность их нередко сни- жается. Количество МАКРОФАГОВ обычно не изменяется, однако выявляется нарушение хемотаксиса и внутриклеточного перевари- вания чужеродных агентов. Отмечается также расстройство меха- низма "презентации" макрофагом антигена Т- и В-лимфоцитам.Указанные изменения создают предрасположенность больных СПИ- Дом к инфекциям, лимфоретикулярным опухолям (например, к сар- коме Капоши), а также - неспособности к развитию аллергичес- ких реакций замедленного типа. К развитию вторичных иммунодефицитных синдромов ведут также другие инфекции, лейкозы, злокачественные лимфомы (лимфогрануле­матоз, лимфосаркома, ретикулосаркома), тимома, саркоидоз.

34.

35. аллергия, этиология и стадии…

Аллергические реакции

Аллергия — типовая патологическая форма иммунной реактив­ности, при которой ответ на чужеродный Аг сопровождается повреждением собственных структур организма.

ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ АЛЛЕРГИИ

Аллергические реакции направлены на обнаружение, локализацию (фик­сацию), деструкцию и удаление из организма причины аллергии — носи­теля Аг.Однако, эти механизмы при аллергии не совершенны, и не всегда могут обеспечить ликвидацию чужеродных антигенов, а также имеют ряд отли­чий от физиологической формы иммунной реактивности:

• Повреждение, наряду с чужеродными, собственных структур орга­низма.Неадекватность реакции на Аг. Она проявляется реакцией гипер­чувствительности (гиперергическим ответом), часто — генерализо­ванной.Развитие, помимо собственно аллергической реакции, других — не­иммунных расстройств в организме.

• Снижение адаптивных возможностей организма в целом.