47. Гипоксия экзогенного типа:

Причина- недостаточное поступление О₂ из воздуха. 1.Нормобарическая: недостаточное содержание О2 в воздухе (душное помещение, шахта, несоблюдение ИВЛ). 2. Гипобарическая: снижено давление воздуха (горная - постепенно, при подъеме в гору, высотная - в открытых летальных аппаратах, декомпрессионная болезни - при разгерметизации лет.аппарата на высоте). Патогенез: Артериальная гипоксемия --- снижено биол. окисление; гипокапния в рез.гипервентиляции --- газовый алкалоз; снижение АД; снижение парц. давл О2 в артер. крови.- Гипоксия дыхат. типа: причина - дыхат. недостаточность( альвеолярная гиповентиляция; сниженная перфузия кровью лёгких;  нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер;  диссоциация вентиляционно-перфузионного соотношения).Патогенез:артер. гипоксемия, гиперкапния и ацидоз. В крови: снижено парц. давление О2 в артер. крови, повыш. парц. СО2., снижено рН - ацидоз, саттурация О2 снижена, парц. давл О2 в веноз. крови снижено.

48.

49. – гипоксия тканевого типа: причины возникновения…

Тканевой тип гипоксии

Причины – факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками или сопряжения окисления и фосфорилирования:

• Ионы циана (СN-), специфически ингибирующие ферменты, и ионы металлов (Аg²⁺, Нg²⁺, Сu²⁺), ведущие к ингибированию ферментов биологического окисления.

• Изменения физико-химических параметров в тканях (темпера­туры, электролитного состава, рН, фазового состояния мембран­ных компонентов) в более или менее выраженной мере снижают эффективность биологического окисления.

• Голодание (особенно белковое), гипо- и дисвитаминозы, на­рушения обмена некоторых минеральных веществ приводят к уменьшению синтеза ферментов биологического окисления.

• Разобщение процессов окисления и фосфорилирования, вызыва­емое многими эндогенными агентами (например, избытком Са²⁺, Н⁺, ВЖК, йодсодержащих гормонов щитовидной железы), а так­же экзогенными веществами (2,4-динитрофенолом, грамициди­ном и некоторыми другими).

• Патогенез. Инициальным звеном патогенеза является неспособ­ность систем биологического окисления утилизировать кислород с образованием макроэргических соединений.

• Изменения газового состава и рН крови: снижаются показатели рН и артерио-венозной разницы по кислороду, повышаются показате­ли S_у0₂, р_у0₂, V_V0₂.

50. 1.В условиях гипоксии в организме формируется динамичная функцио­нальная система по достижению и поддержанию оптимального уров­ня биологического окисления в клетках.

Выделяют экстренные и долговременные механизмы адаптации к ги­поксии.

Экстренная адаптация

Причина активации механизмов срочной адаптации: недостаточное содержание АТФ в тканях. Механизмы. Процесс экстренной адаптации организма к гипоксии обеспечивают активацию механизмов транспорта 0₂ и субстратов об­мена веществ к клеткам. Эти механизмы предсуществуют в каждом организме и активируются сразу при возникновении гипоксии.

• Система внешнего дыхания

Эффект: увеличение объёма альвеолярной вентиляции.

Механизмы эффекта: увеличение частоты и глубины дыхания, числа функционирующих альвеол.

• Сердце

Эффект: повышение сердечного выброса.

Механизм эффекта: увеличение ударного объёма и частоты со­кращений

Сосудистая система

Эффект: перераспределение кровотока — его централизация.

Механизм эффекта: региональное изменение диаметра сосудов (увеличение в мозге и сердце).

• Система крови

Эффект: увеличение кислородной ёмкости крови.

Механизмы эффекта: выброс эритроцитов из депо, увеличение степени насыщения НЬ кислородом в лёгких и диссоциации ок-сигемоглобина в тканях.

• Система биологического окисления

Эффект: повышение эффективности биологического окисления.

Механизмы эффекта: активация ферментов тканевого дыхания и гликолиза, повышение сопряжённости окисления и фосфори-лирования.