45. . Алкалоз — типовая форма нарушения кщр, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований.

В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [Н+] и увеличение рН (условно — выше нейтральной величины рН, принимаемой за 7,39).

Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН крови и гипокапнией (уровень рС02 крови 35 мм рт.ст. и менее). Причина: гипервентиляция лёгких (например, при проведении ИВЛ).

Негазовые (нереспираторные) нарушения КЩР характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотношении: [НС03 ]/[Н2С03]. При негазовых алкалозах увеличивается концентрация гидрокарбонатов. Выделяют три группы негазовых расстройств КЩР: метаболические, выделительные и экзогенные.

Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната в результате расстройств обмена ионов Na+, Са2+ и К+.

Выделительные алкалозы

Существует три вида выделительных алкалозов.

Желудочный выделительный алкалоз развивается вследствие потери организмом НС1 при рвоте желудочным содержимым (например, при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, кишечной непроходимости) или отсасывании его через зонд.

Почечные (ренальные) выделительные алкалозы обусловлены выведением из организма Na+ и задержкой гидрокарбоната почками.

Торможение реабсорбции Иа+ и воды под влиянием диуретиков (например, фуросемида) приводит к выведению из организма №+, а вместе с ним и СГ в повышенном количестве, а содержание щелочных анионов гидрокарбоната в плазме крови возрастает.

Наличие в клубочковом фильтрате почек плохо реабсорбируемых ионов (анионов нитрата, сульфата, продуктов метаболизма пенициллина). Накопление плохо реабсорбируемых анионов в первичной моче сопровождается усилением экскреции почками К+ и Н+ и реабсорбции НСO3.

Кишечный (энтеральный) выделительный алкалоз развивается вследствие повышенного выделения из организма К+ кишечником (например, при злоупотреблении слабительными), что стимулирует транспорт в клетки Н+ из межклеточной жидкости и плазмы крови, где развивается алкалоз.

Экзогенные расстройства кщр

Эти расстройства КЩР развиваются в результате попадания в организм экзогенных агентов с кислыми или основными свойствами.

Экзогенный алкалоз — сравнительно редкое нарушение КЩР — является, как правило, следствием попадания в организм избытка гидрокарбоната либо щелочей.

Причины:

Введение в течение короткого времени избытка НС03~-содержащих растворов (например, при коррекции лактатацидоза или кетоацидоза у пациентов с СД).

Продолжительное использование продуктов питания и питыщ! содержащих большое количество щелочей. Наблюдается у пациентов с язвенной болезнью желудка, принимающих в большие количествах щелочные растворы и молоко.

Механизм развития. Основное звено патогенеза экзогенного алкалоза — увеличение концентрации НС03 в плазме крови.

Проявления алкалозов

Недостаточность центрального и органно-тканевого кровотока.

Нарушение микрогемоциркуляции, вплоть до признаков капилляро-трофической недостаточности.

Гипоксия вследствие недостаточности кровообращения и увеличения сродства НЬ к кислороду.

Гипокалиемия в связи с транспортом К+ из межклеточной жидкости в клетки в обмен на Н+.

Ухудшение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся мышечной слабостью, нарушением перистальтики желудка и кишечника. Указанные расстройства, а также нарушения ритма сердца являются, в основном, результатом гипокалиемии.

Механизмы компенсации алкалоза обеспечивают: 1) снижение в плазме крови и в других биологических жидкостях концентрации НСОэ" и 2) повышение рС02 и, как следствие, — концентрации Н2С03. Однако, механизмы устранения алкалозов значительно менее эффективны, чем ацидозов.

Срочные механизмы устранения алкалоза.

Клеточные механизмы компенсации. Наибольшее значение среди них имеет активация реакций метаболизма с образованием нелетучих органических кислот.

Внеклеточные буферные системы не имеют существенного значения в устранении алкалоза.

Снижение объёма альвеолярной вентиляции. В связи с этим повышается рС02, концентрация угольной кислоты и образующегося при её диссоциации Н+.

Долговременные механизмы компенсации алкалоза. Они реализуются при участии почек: в них происходит выведение из организма избытка НСО.

Принципы устранения расстройств кислотно-щелочного равновесия

Респираторный алкалоз

Цель: устранение дефицита С02 в организме.

Этиотропное лечение осуществляется путём ликвидации причины гипервентиляции лёгких.

Патогенетическое лечение направлено на нормализацию содержания углекислого газа в организме.

Дыхание газовыми смесями с повышенным парциальным содержанием С02.

Коррекция водно-электролитного обмена с помощью буферных растворов, состав которых зависит от конкретных расстройств обмена ионов и воды у данного пациента.

Симптоматический принцип направлен на устранение симптомов, отягощающих состояние пациента: судорог, сердечной недостаточности, артериальной гипотензии и других.