Мембраногенный фактор

Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышенем проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для

воды, мелко- и крупномолекулярных веществ.

Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда изменение формы клеток эндотелия.

Механизмы реализации мембраногенного фактора:

• облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство. Этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в посткапиллярах в связи с истончением и стенок;

• увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора. Такой механизм лежит в основе развития отёка при воспалении, мест­ных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей.

Многофакторность

В клинической практике, как правило, не встречаются монопатогене­тические отёки (развивающиеся на основе только одного из описанных выше патогенетических факторов). В каждом конкретном случае в патогенезе отёка выделяют: 1) инициальный (стартовый, первичный! патогенетический фактор и 2) вторичные патогенетические фактор; включающиеся по ходу развития отёка, особенно при его хроничес­ком течении.

41. Сердечный, или застойный, отек возникает главным образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровожда­ется повышением фильтрации плазмы крови и уменьшением резорбции жидкости в капиллярных сосудах. Развивающаяся при за­стое крови гипоксия приводитк нарушению трофики и повышению проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения имеет так­же вторичный альдостеронизм.

Кахектический, или голодный, отек развивается при алимен­тарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачествен­ных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фак­тором его патогенеза являются гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.

Аллергический отек возникает в связи с сенсибилизацией орга­низма и аллергическими реакциями (крапивница, отек КВИНКе, ал­лергический ринит, отек слизистой дыхательных путей при бронхи­альной астме и др.). Механизм развития аллергического отека во многом сходен с патогенезом воспалительного и нейрогекного. В возникающих при этом нарушениях микроциркуляции и прони­цаемости стенки капиллярных сосудов ведущую роль играет осво­бождение биологически активных веществ.

ОТЁКИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Причина: сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце не может адекватно обеспечить потребности органов и тканей в кровоснабжении).

Патогенез-инициальный патогенетический фактор — гидродинамический.

К числу основных относятся:

Уменьшение кровотока в сосудах почек.

Причина: снижение величины минутного объёма кровотока.

Механизм реализации: активация системы «ренин-ангиотензин-альдостерон», вследствие чего усиливается реабсорбция Na+ в канальцах почек.

Увеличение синтеза АДГ (гидродинамический фактор патогенеза отёка).

Причина: увеличение реабсорбции Na+ в почках.

Механизм реализации: гиперосмия крови (за счёт увеличения концентрации Nа+) приводит к активации осморецепторов, усилению синтеза и высвобождения в кровь АДГ. Под влиянием этого гормона в почках увеличивается реабсорбция воды, что приводит к гиперволемии и включению гидродинамического фактора.

Развитие механической лимфатической недостаточности (лимфогенный фактор).

Причина: увеличение центрального венозного давления вследствие ослабления насосной функции сердца.

Механизм реализации: торможение оттока лимфы из лимфатических протоков в венозную систему приводит к развитию механической лимфатической недостаточности (лимфогенный фактор).

Увеличение осмотического давления в тканях (осмотический фактор патогенеза).

Причины: венозный застой и лимфатическая недостаточность, изменение метаболизма в условиях гипоксии.

Механизм реализации: увеличение образования метаболитов и снижение транспорта осмотически активных веществ от тканей приводит к повышению осмотического давления в интерстициальной жидкости и включению осмотического фактора.

Повышение проницаемости сосудистой стенки (мембраногенный фактор).

Причина: перерастяжение сосудов в условиях гиперволемии.

Механизм реализации: облегчение фильтрации воды и повышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство.

Развитие печёночной недостаточности (онкотический фактор патогенеза).

Причина: нарушение кровоснабжения печени.

Механизмы реализации: расстройства энергетического, субстратного и кислородного обеспечения синтеза белка в гепатоцитах приводит к развитию гипоальбуминемии и включению онкотического фактора.

Таким образом, развитие отёка при сердечной недостаточности является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия всех патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембраногенного и лимфогенного.

42. Причины возникновения и патогенез почечных отеков. Заболевания почек часто сопровождаются развитием отёчного синд­рома. Патогенетические звенья образования отёков различны при не­фритическом и нефротическом синдромах.

Отёк при нефротическом синдроме

Нефротический синдром развивается при патологии почек, как пра­вило, первично невоспалительного генеза.

Инициальный патогенетический фактор отёка — онкотический.

• Причина отёка — потеря белка с мочой. Протеинурия (при нефро­тическом синдроме она может достигать 35—55 г в сутки) является следствием:

Повышения проницаемости мембран почечных клубочков для белка, что сопровождается потерей не только альбуминов, но и глобулинов (трансферрина, гаптоглобина, церулоплазмина).

Нарушения реабсорбции белков в канальцах почек.

• Звенья патогенеза:

• Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеине-мия) до 20—25 г/л (при норме 65-85 г/л).

• Увеличение фильтрации воды в капиллярах и накопление её из­бытка в межклеточном пространстве и полостях тела (онкотичес-кий фактор).

• Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы в посткапиллярах и венулах.

• Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности (лимфогенный фактор).

• Уменьшение ОЦК (гиповолемия).

• Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), акти­вирует систему «ренин-ангиотензин-альдостерон». Это потенци­рует реабсорбцию №⁺ в почках.

• Увеличение [№⁺] в плазме крови (гипернатриемия), приводящее к активации осморецепторов, усилению синтеза и высвобожде­ния в кровь АДГ.

• Активация реабсорбции воды в канальцах почек.

• Увеличение эффективного гидростатического давления вследс­твие сдавления отёчной тканью венул, включающее гидростати­ческий фактор.

Таким образом, в развитии нефротического отёка принимают участие преимущественно онкотический, гидростатический и лимфогенный факторы.

Отёк при нефритическом синдроме

Нефритический синдром развивается при заболеваниях почек первич­но воспалительного генеза.

Инициальный и основной патогенетический фактор — гидростатический.

• Причина отёка: нарушение кровоснабжения почек вследствие сдав­ления почечных сосудов экссудатом при воспалительных заболева­ниях (например, при гломерулонефрите).

• Звенья патогенеза:

♦ Снижение кровотока в капиллярах клубочков приводит к умень­шению клубочковой фильтрации. Вследствие этого из плазмы крови выводится меньшее количество воды, чем в норме. Это вызывает увеличение ОЦК и включение гидродинамического фактора.

♦ Ишемия клеток юкстагломерулярного аппарата, приводящая к уси­лению синтеза и выделения в кровь ренина.

♦ Образование в крови под влиянием ренина ангиотензина I, кото­рый при участии ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин II. Этот процесс происходит в стенках сосудов (преимущественно в лёгких).

• Стимуляция ангиотензином II выделения клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона.

• Увеличение реабсорбции №⁺ в канальцах почки с развитием гипернатриемии.

• Активация осморефлекса, сопровождающаяся выделением в кро» АДГ.

• Возрастание реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии, что способствует реализации гидростатического фактора.

В патогенезе нефритического отёка, помимо указанных выше, также могут принимать участие онкотический (при появлении протеинурюО и мембраногенный (при гломерулонефрите часто развивается генера­лизованный капилляриит) факторы.

43. Ацидоз — типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот.В крови при ацидозе происходит абсолютное или относительное повышение [Н⁺] и уменьшение рН ниже нормы (условно — ниже нейтральной величины рН, принимаемой за 7,39).Алкалоз — типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований.В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [Н⁺] и увеличение рН (условно — выше нейтральной величины рН, принимаемой за 7,39).Компенсир. и некомпенсир. нарушения КЩР Определяющим параметром степени компенсированное нарушений КЩР является величина рН.• Компенсированными сдвигами КЩР считают такие, при которых рН крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35-7,45. За «нейтральную» величину условно принимают 7,39. При компенсированных формах нарушений КЩР изменяется абсолютная концентрация компонентов гидрокарбонатной буферной системы. Однако, соотношение [Н₂С0₃]/[ЫаНС0₃] сохраняется 20/1.При рН 7,38-7,35 — компенсированный ацидоз.При рН 7,40-7,45 — компенсированный алкалоз.Некомпенсированными нарушениями КЩР называют такие, при которых рН крови выходит за диапазон нормы. Некомпенсированные ацидозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации Н₂С0₃ и №НС0₃, так и их соотношения.При рН 7,34 и ниже — некомпенсированный ацидоз.При рН 7,46 и выше — некомпенсированный алкалоз. По механизму развития:дыхательные(газовые), метаболич.(негазовые). Первич.механизм негаз.ацидоза: недостаток бикарбоната в крови. Причины:кислород.голодание, в результате:шок,коллапс, гипертермия,остановка сердца. Негаз.ацидоз при расстройстве циркуляции крови осложняется газовым. В результате ослабление выведения СО2 из крови, избыт. Образование недоокисл.продуктов обмена(мол.к-та, ацетон,пировин.к-та). Метаболич. Ац-з часто развив-ся при заболеваниях почек, при введении больших доз лек.в-в, при длит. Диарее.

44. . Ацидоз — типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот.

В крови при ацидозе происходит абсолютное или относительное повышение [Н+] и уменьшение рН ниже нормы (условно — ниже нейтральной величины рН, принимаемой за 7,39). Определяющим параметром степени компенсированное™ нарушений КЩР является величина рН.

Компенсированными сдвигами КЩР считают такие, при которых рН крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35-7,45. За «нейтральную» величину условно принимают 7,39. При ком¬пенсированных формах нарушений КЩР изменяется абсолютная концентрация компонентов гидрокарбонатной буферной системы. Однако, соотношение [Н2С03]/[ЫаНС03] сохраняется 20/1.

При рН 7,38-7,35 — компенсированный ацидоз.

При рН 7,40-7,45 — компенсированный алкалоз.

Некомпенсированными нарушениями КЩР называют такие, при кото¬рых рН крови выходит за диапазон нормы. Некомпенсированные аци¬дозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации Н2С03 и №НС03, так и их соотношения.

При рН 7,34 и ниже — некомпенсированный ацидоз.

При рН 7,46 и выше — некомпенсированный алкалоз.

Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и ги-перкапнией (повышением рС02 крови более 40 мм рт.ст.). Причина: гиповентиляция лёгких (например, при спазме бронхиол или обтурации дыхательных путей).

Негазовые (нереспираторные) нарушения КЩР характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотноше¬нии: [НС03 ]/[Н2С03]. При негазовых ацидозах концентрация гид-рокарбонатов уменьшаетсяВыделяют три группы негазовых расстройств КЩР: метаболические, выделительные и экзогенные

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА КЩР

Метаболический ацидоз -одна из наиболее частых форм нарушения КЩР.

Причины метаболического ацидоза.

Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами (например, при сердечной недостаточности, большинстве типов гипоксии).

Недостаточность буферных систем и физиологических механиз-мов по нейтрализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма (например, при печёночной или почечной недостаточ-ности, гипопротеинемии). ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА КЩР

Выделительные расстройства КЩР являются результатом нарушения выделения из организма кислот либо оснований. Выделительные ацидозы

Различают три вида выделительных ацидозов.

Почечный выделительный ацидоз (накопление в организме кислот, потеря оснований) возникает вследствие почечной недостаточнос¬ти, интоксикации сульфаниламидами, гипоксии ткани почек.

Кишечный выделительный ацидоз (потеря организмом оснований) развивается вследствие диареи, фистулы или открытой раны тонко¬го кишечника.

Гиперсаливационный выделительный ацидоз (потеря организмом оснований) связан со стоматитами, токсикозом беременных, гельминтозами, отравлением никотином или препаратами ртути.

ЭКЗОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА КЩР

Эти расстройства КЩР развиваются в результате попадания в орга¬низм экзогенных агентов с кислыми или основными свойствами.

Экзогенный ацидоз

Экзогенный ацидоз является следствием поступления в организм соединений с кислыми свойствами.Причины:

Приём растворов нелетучих кислот (например, соляной, серной, азотной) по ошибке, либо с целью отравления.Продолжительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, лимонной, яблочной, соляной, салициловой).Применение ЛС, содержащих кислоты или их соли (например, ацетилсалициловой кислоты).Трансфузия препаратов донорской крови, консервированной ли¬моннокислым натрием.

Механизмы развития:

Диссоциация экзогенных кислот и их солей ведёт к увеличению концентрации Н+ в организме и быстрому истощению буферных систем.

Нарушения обмена веществ под влиянием экзогенных кислот сопровождаются накоплением эндогенных кислых метаболитов.

Повреждение печени и почек потенцирует степень ацидоза. Проявления ацидозов

Компенсаторное увеличение альвеолярной вентиляции. При тяжёлом ацидозе может регистрироваться глубокое и шумное дыхание — периодическое дыхание Куссмауля.

Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД, что проявляется сонливостью, заторможенностью, сопором или комой (например, при кетоацидозе у пациентов с СД).

Снижение кровотока в мозге, миокарде и почках. Это усугубляет нарушение функций нервной системы, сердца, а также обусловливает олигурию (уменьшение диуреза).

Дисбаланс ионов вследствие активации компенсаторных механизмов: увеличение содержания ионов К+ в межклеточной жидкости, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипохлоремия. Гиперосмолярный и отёчный синдромы.

Механизмы компенсации ацидоза направлены на нейтрализацию избытка Н+. Выделяют срочные и долговременные механизмы ком-пенсации.

Срочные механизмы: активация клеточных и внеклеточных буферов, С1"-НС03-антипорта эритроцитов, увеличение альвеолярной вентиляции.

Долговременные механизмы реализуются почками и печенью, буферами костной ткани, обкладочными клетками желудка.