26. Воспаление. Определение, этиология. Воспаление (inflammatio от лат. in-flammare - воспламенять) - реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией и пролиферации. Воспаление относится к числу наиболее распространенных патологических процессов. Одновременно оно представляет собой важную защитно-приспособительную реакцию, эволюционно сформировавшуюся как способ сохранения целого организма ценою повреждения его части. С помощью воспаления обеспечиваются локализация и элиминация воспалительного агента (флогогена - от лат. phlogosis - воспаление, синоним термина inflammatio) и (или) поврежденной под его воздействием ткани. ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ Причиной воспаления может быть любой фактор, способный вызвать тканевое повреждение. Различают флогогены внешние и внутренние. Чаще встречается воспаление, вызванное экзогенными агентами. В свою очередь, внешние флогогены по своей природе могут быть биологическими (чаще всего инфекционными - бактерии, риккетсии, вирусы, грибки, животные-паразиты), физическими (механическая, термическая, лучевая энергия), химическими (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества, скипидар, кротоновое и горчичное масла и т. д.). Внутренними причинами воспаления чаще всего являются очаг некроза ткани, гематома, образовавшиеся камни, отложение солей, иммунные комплексы и др. Как правило, легко проследить связь между возникновением эндогенной причины воспаления и действием на организм экзогенных факторов. Ввиду того, что наиболее частой причиной воспаления являются инфекционные агенты, его делят по этиологии на инфекционное (септическое) и неинфекционное (асептическое).В эксперименте наиболее часто используются модели асептического воспаления, вызванного химическими агентами. Традиционными являются раздражающие флогогены, приводящие к развитию острого гнойного воспаления: скипидар, кротоновое масло, ляпис, ксилол, формалин и т. д. Применяются и индифферентные в химическом отношении вещества, например каолин (белая глина). Для воспроизведения асептического воспаления с преобладанием экссудативных явлений прибегают к декстрану. В последние годы наиболее часто из асептических агентов используется карагинан - сульфатированный гликозаминогликан, выделенный из ирландского мха Chondrus. Для того чтобы избежать дальнейшего присутствия флогогена в очаге воспаления, можно избрать модели термического или лучевого (ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация) воспаления. Нередко применяется гиперергическое воспаление по типу немедленных или замедленных аллергических реакций. Это воспаление представляет интерес в связи с бурным его течением, частыми явлениями некроза, что обусловлено повышенной реактивностью сенсибилизированного организма.

Местные и общие проявления воспаления.

МЕСТНЫЕ СИМПТОМЫ а) Классические признаки воспаления.Местная реакция при острой гнойной инфекции проявляется симп­томами, характеризующими развитие воспалительной реакции:• ruber (краснота),• calor(местный жар),• tumor (припухлость),• dolor (боль),• functiolaesa(нарушение функции).Краснота легко определяется при осмотре. Она отражает расширение со­судов (артериол, венул и капилляров), затем наступает замедление кровотока вплоть до его почти полной остановки — стаза. Такие из­менения связаны с воздействием на сосуды гистамина и резкими ацидотическими сдвигами в зоне воспаления. Иначе описанные измене­ния называют термином«гиперемия».Местный жар связан с усилением катаболических реакций с высвобож­дением энергии. Определяют местное повышение температуры обыч­но тыльной стороной ладони, сравнивая полученные при этом ощу­щения с ощущениями при пальпации вне болезненного очага.Припухлость тканей обусловлена изменением проницаемости стенки со­судов для плазмы и форменных элементов крови, а также повышен­ным гидростатическим давлением в капиллярах. Повышенная про­ницаемость сосудистой стенки касается в основном капилляров и мелких вен. Пропотевающая из сосудов жидкая часть плазмы вмес­те с мигрирующими лейкоцитами, а нередко и вышедшими путем диапедеза эритроцитами образуют воспалительный экссудат. Основ­ную массу его составляют нейтрофильные лейкоциты. Определяют припухлость обычно визуально. В сомнительных случаях произво­дят измерения (окружности конечности, например).Боль. Наличие боли и болезненности при пальпации в зоне очага являет­ся характерным признаком гнойных заболеваний. Следует помнить, что пальпацию нужно проводить достаточно осторожно, чтобы не вы­зывать у пациента негативных ощущений.Нарушение функции связано как с развитием болевого синдрома, так и с отеком. В наибольшей степени оно выражено при локализации вос­палительного процесса на конечности, особенно в области сустава. ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ Основными клиническими проявлениями общей реакции при гной­ных заболеваниях являются симптомы интоксикации, выраженные в той или иной степени.а) Клинические проявления интоксикации Обычно больные жалуются на чувство жара, озноб, головную боль, общее недомогание, разбитость, слабость, плохой аппетит, иногда задер­жку стула. У них отмечается повышение температуры тела (иногда до 40°С и выше), тахикардия, одышка. Больные часто покрыты потом, затор­можены.Характерным является изменение температуры в течение суток бо­лее чем на 1, 5-2°С — температура утром нормальная или субфебрильная, а вечером достигает высокого уровня (до 39-40°С).Иногда у больных увеличиваются селезенка и печень, появляется желтушная окраска склер. При сильно выраженной общей реакции орга­низмаНа хирургическую инфекцию все перечисленные изменения про­являются в резкой форме. б) Изменения лабораторных данных. Определение степени выраженности общей реакции организма на воз­никновение очага гнойной инфекции имеет большое значение для пра­вильной оценки состояния больного, прогнозирования осложнений и выбора оптимальных способов лечения.Изменения в клиническом анализе крови Для всех гнойных хирургических заболеваний характерно наличие лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.Под сдвигом формулы влево понимают нейтрофилез (увеличение про­центного содержания нейтрофилов), а также превышение нормального уровня палочкоядерных лейкоцитов (более 5-7%) и появление в перифе­рической крови незрелых (молодых) форм лейкоцитов (юные, миелоци-ты). При этом обычно отмечается относительное снижение количества лимфоцитов и моноцитов.Абсолютное снижение лимфоцитов и моноцитов является неблагоп­риятным признаком и свидетельствует об истощении защитных меха­низмов.Повышение СОЭ обычно отмечается через 1-2 суток от начала забо­левания, а восстанавливается она через 7-10 дней после купирования острых воспалительных явлений. Нормализация СОЭ свидетельствует обычно о полной ликвидации активности воспалительного процесса.При длительных тяжелых гнойных процессах отмечается анемия.Изменения в биохимическом анализе крови Возможно повышение азотистых показателей (креатинин, мочевина), . свидетельствующее о преобладании катаболических процессов и недоста­точной функции почек.В сложных и тяжелых случаях определяют содержание в крови уров­ня белков острой фазы (С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптогло-бин и др.).При длительных процессах отмечаются измпения в составе белко­вых фракций (относительное увеличение количества глобулинов, в ос­новном за счет у-глобулинов).Важно также следить за уровнем глюкозы крови, так как гнойные заболевания часто развиваются на фоне сахарного диабета.Посев крови на стерильность Обычно производится на высоте лихорадки и помогает диагностиро­вать сепсис (бактериемию).Изменения в анализах мочи Изменения в анализах мочи развиваются лишь при крайне выражен­ной интоксикации и получили название «токсическая почка». Отмеча­ют протеинурию, цилиндрурию. иногда лейкоцитоурию.

27. Лихорадка, общая характеристика и определение понятия…

ЛИХОРАДКА

Лихорадка — типовой патологический процесс, характеризующийся временным повышением температуры тела за счёт динамической перестройки системы терморегуляции под действием пирогенов.

ЭТИОЛОГИЯ

Причина лихорадки — пироген. По источнику возникновения и меха­низму действия выделяют первичные и вторичные пирогены.

Первичные пирогены

Первичные пирогены сами не воздействуют на центр терморегуляции, но вызывают экспрессию генов, кодирующих синтез цитокинов (пи-рогенных лейкокинов).

По происхождению различают инфекционные и неинфекционные первичные пирогены.

• Пирогены инфекционного происхождения — наиболее частая причи­на лихорадки. К инфекционным пирогенам отнесены липополиса-хариды, липотейхоевая кислота, а также экзотоксины, выступаю­щие в роли суперантигенов.

• Липополисахариды (ЛПС, эндотоксины) обладают наибольшей пирогенностью ЛПС входит в состав мембран микроорганиз­мов, главным образом грамотрицательных. Пирогенное действие свойственно липиду А, входящему в состав ЛПС.

• Липотейхоевая кислота. Грамположительные микробы содержат липотейхоевую кислоту и пептидогликаны, обладающие пиро-генным свойством.

• По структуре пирогены неинфекционного генеза чаще являются белками, жирами, реже — нуклеиновыми кислотами или нуклео-протеинами. Эти вещества могут поступать извне (парентеральное введение в организм компонентов крови, вакцин, жировых эмуль­сий) или образовываться в самом организме (при неинфекционном воспалении, инфаркте миокарда, распаде опухолей, гемолизе эрит­роцитов, аллергических реакциях).

Вторичные пирогены. Под влиянием первичных пирогенов в лей­коцитах образуются цитокины (лейкокины), обладающие пирогенной активностью в ничтожно малой дозе. Пирогенные лейкокины называют вторичными, истинными, или лейкоцитарными пирогенами. Эти вещества непосредственно воздействуют на центр терморегуляции, изменяя его функциональную активность. К числу пирогенных цитокинов относятся ИЛ 1 (ранее обозначавшийся как «эндогенный пироген»), ИЛ6, ФНОа, у-ИФН.

ПАТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка — динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I — подъъёма температуры, II — стояния температуры на повышенном уровне, III — снижения температуры до нормального диапазона.

Стадия подъёма температуры

Стадия подъёма температуры тела (стадия I) характери­зуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.