1. Лимфоидный лейкоз

Гистология. Лимфоциты резко увеличены в объёме. Цитоплазма не просматривается, ядра лимфоцитов имеют грубодисперсный рыхлый хроматин, резко базофильный при этом лейкозные клетки в виде отдельных очагов могут находится во многих паренхиматозных орагнов печени, почек, лёгких, сердца. При гистологической экспертизе лимфатического узла при лимфоидном лейкозе обнаруживают изменения лимфоцитов в состоянии кариорексиса и кариопикноза при снижении количесвта нормальных (зрелых) лимфацитов. По всему полю зрения лимфатического узла обнаруживают кровоизлияния в виде экхимозов и петехий. Селезёнка при лимфоидном лейкозе, пульпа размельчена гиперплазия селезёнки достигает таких размеров что возможны прижизненные разрывы. В паренхиме возможно наличие анемических инфарктов и при гистологическом исследовании обнаруживают огромное количество незрелых лимфоцитов.

2. Гистологическая характеристика эритробластозов

Элокачественное новообразование клеток красной крови (эритроцитов). Характеризуется сверхострым течением, повреждение костного мозга и селезёнки, повление очагов экстра и интрамедулярного кроветворения.

Клиническая и морфологическая характеристика эритробалстозо. Злокачественные клетки крансой крови инфильтруруют слизистую оболочку желудка, кишечника, мочего пузыря, эпителия бронхов, нервные волокна глаз, роговицу глаза, внешние проявляющиеся в виде кровоподтёков и гематом. При гистологическом исследовании эритроциты имеют ядра, они имеютразличную по конфигурации форму и наличие избыточного количества гемоглобина – терминальная стадия нарушения дифференцировки или созревания. Клинически эритробластный лейкоз хараткеризуется повышнением проницаемости кровеносного русла. Синдромом диапедезным кровоизлияний, хрупкость капилляров. Наличие гематом подкожной клетчатки и кровоизлияния паренхиматозных органов. При эритробластном лейкозе лимфадениты не являются характерным клиничесим признаком, зато гиперплазия и возмодгные разрывы селезёнки являются специфически клинико-морфологические признаки.

Диагностика эритробластного лейкоза: гемматологичекие методы исследований, биопсия костного мозга и клиническое течение болезни.

4848Лейкозы крс изменения в тканях диагностика.

Чаще всего встречаются у высокопродуктивных коров. Молоко брать нельзя, так как там куча бактерий.

Круп истощён, поверхностные лимфатические узлы увеличены в объеме, бугристые, иногда срастаются между собой приобретая огромный конгломерат лейкозных лимфатических узлов. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены в объёме, бело-серого цвета с очаги некрозов и кровоизлияний на паренхиме. Лимфоидный лейкоз часто приводит к развитию генерализированной формы процесса в форме так называемой опухолевой стадии лейкоза, т.е. наличие лейкозных клеток в паренхиме высодифференцированных органов и указывает сердце, печень, почки.. Сердце резко увеличено в объёме, имеет наложения на поверхности миокарда в виде большого количества клеточных субстратов напоминающих с поверхности свиной шпик (сало), те же самые изменения находят в печени, почках т.д. Лимфоидная форма лейкоза хараткеризуется высокой степенью злокачественности, проявляется как спорагическими так и массовыми случаями заболеваний. Как правило поражаются высокопродуктивные животные и животные с сниженным общим уровнем иммунитета.

В паренхиме возможно наличие анемических инфарктов и при гистологическом исследовании обнаруживают огромное количество незрелых лимфоцитов. Диагностика эритробластного лейкоза: гемматологичекие методы исследований, биопсия костного мозга и клиническое течение болезни.

49Болезнь Марека. –высококонтагиозная вирусная болезнь птиц, вызываемая Днк-сод вирусом, проявл при хрон течении поражением периферической и центральной нервной системы (хромота, паралич крыльев, шеи, хвоста). У больных птиц могут изменяться цвет радужной оболочки (сероглазие), форма, размер зрачка вплоть до его исчезновения, в результате чего наступает частичная или полная слепота.

Возбудителем является вирус герпеса группы В, который, внедрившись в организм, сильно угнетает иммунитет птицы, резко повышая ее чувствительности к любым другим болезням.

Патогенез. Вирус, попав в организм, с кровью заносится в лимфоидные органы и вызывает усиленную пролиферацию их клеток. Последние проникают в периферические нервы, мозг, глаза, мышцы, легкие и другие ткани. Через некоторое время в участках инфильтрации образуются плотные опухоли. (онкогенное свойство вируса).

Патанат изменения: пор половых желез, легких, почек, печени, мышц, желудка, фабрициевой сумки, тимуса, кожи. Органы увел, неправ формы,плотные. Узелочки серо-белые.

Микро: гетерогенный клет инфильтрат, сост из лимфоидных клеток, встреч внутрияд включ типа А.Ковдри, преобл Т-лимфоц.

поражения нервных стволов, периф нервов – седал, поясн, крестцов, плечев. Мозг Г.иС.-с размягчениями, кровоизлияниями – при нервной форме.

Диф от лейкоза и оистериоза.

50Эндокардиты – воспаление внутренней оболочки сердца и клапана. По локализации различают:

1. Клапанные

2. Пристеночный

3. На сухожильных нитях

4. На папилярной мышце

5. На трабекулах

У лошадей свиней и собак преимущественно поражается 2-х створчатый клапан и клапаны аорты. У КРС 3-х створчатый и клапаны лёгочной артерии.

Воспаление эндокарда часто сопровождается отложением тромбов и переходит тромбо-эндокардит. Причина эндокардита в основном токси-алергический и инфекционный характер. У КРС причина эндокардита является стафилококковая инфекция, у лошадей стрептококки, у свиней это возбудитель рожистой инфекции, эндокардиты так же бывают гельминтозного происхождения. Внутриутробное развитие эндокардита является следствие инфекционного токсического влияния со стороны организма матери.

Патогенез. В возникновении эндокардита решающею роль решает аллергическая реакция организма в целом.

Эндокардиты подразделяются на бородавчатые и язвенные. Бородавчатый эндокардит проявляется в виде бородавок на эндокарде. А язвенные, когда язва с большим количеством дефектов

51Миокардит (myocarditis) – воспаление миокарда, характеризующееся экссудативно-пролиферативными процессами интерстициальной ткани и дистрофически-некротическими изменениями мышечных волокон, обуславливающими повышение возбудимости и понижение сократительной способности миокарда, развитие экстрасистолий. По распространению миокардиты могут быть очаговыми и диффузными, по течению – острыми и хроническими

Альтеративный-при ящуре, ИНАН, беломыш болезни.восп с преобл некрот, дистр, артоф проц-в, серд м-ца дряблая, тусклая, полости расшир, пестрый вид –тигровое сердце. Очаг и диффузная форма. Остр-смертельно.

Экссудативный – чаще серозное и гнойное воспаление миокарда при мыте, ретикулоперикардите травматическом.

Пролиферативный – при хрон течении ИНАН, паразит, аллерг инф. Пролиферат измен м.б.очаг и диффузные в виде серо-бел пятен и полос.

Исход м.б.миокардиофиброз и миокардиосклероз

52Перикардиты

Воспаление париетального и висцерального листков серд. сумки преимущественно экссудативного характера.первичный всегда им инфекц происх, вторичный-явл осложнением. В зависимости от течения перикардит может быть острый и хронический, от распространения – ограниченный и диффузный, от характера экссудата – серозный(при чуме, гриппе, ящуре,пастереллезе, ревматизме , серозные покровы краснеют, набухают, в полости экссуд), фибринозный – при плевропневм, чуме,пастереллезе отлож фибрина на пов-ти перикардаполуч потом волосатое сердце при сухом), серозно-фибринозный и гнойно-гнилостный чаще травматический, геморрагический(при септикоинф –с.я., чума, пастереллез –экссуд не свертывается), гнойный (при разв гнойн инф-ии, кровоизл на перик, набух), казеозный – при микотич процессах.

53Лимфадениты. Воспал л-у чаще всего инфекционно-токсич происхождения. Разл гематогенные и лимфогенные, в зав от пути проникн.

Серозный – набух, восп гиперем, мелк кровоизл гиперпл фоликулов,красноват жид-ть

Геморрагич – тяж инфекции – рожа, сиб язва, сепсис, чума свиней. Л-у увел, темно-красн, гемор инфильтр.

Гнойный -набух, гиперем, формир абсцессов от гноерод микробов.,

неспецифический пролиферативный, раз в исходе серозн и гнойн восп.фиброзные плотн разрастания.

специф пролиферативный – сап, паратуб, сальмонеллез, микозы –л-у увел, уплотн. очагово или диффузно протек. Саловидная поверх, склеротизация.

54Ателектаз и эмфизема

Ателектаз (atelactasis – сжатие)/ gjl nthvbyjv fntktrnf[ gjlhfpevtdftncz gjkyjt cgfltybt ghjcdtnjd респираторного отдела, т.е. альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. Патологоанатомически различают:

1. Компрессионный. Обусловлен скоплением жидкости или воздуха в плевре. Развиватеся вокруг опухоли или полости заполненной жидкости

2. Абтурационный/закупорка. Ателектаз соответствующий обтурации бронха опухолью. Густым экссудатом или инородным телом. При этом новый воздху в альвеколы не попадает а находящихся там рассасывается.

3. Врождённый. Наблюдается у мёртворожденной или слаборазвитых животных, когда альвеолы остаются не расправленными. По форме ателектазы различают конусовидные, пятнистые, полосовидные или пластинчатые. Пятнистые могут быть крупноочаговыми или мелкоочаговыми и соответствовать дольке а иногда и охватывать целиком правое и левое лёгкое. Макроскопически ателектазы проявляются в виде очагов западающих относительно все поверхности. Они плотные, тёмно-красного цвета, плевра сморщена. В этих участках видно сближение анатомических образований лёгкого. Микроскопически межальвеолярные перегородки утолщены, плотно брилегают друг к другу, просветы альвеол плохо различимы, сосуды кровонаполнены, окружающа ткань подвергается эмфиземе (компенсаторный процесс). При устранении причины болезни функция лёгкого восстанавливается. В случае хроническго ателектаза може произойти зарастание альвеол соеденительной тканью.

Эмфизема (emphysao – раздувать). Эмфизема это собиратьльный термин означающий различные в клиническом и патолого-анатомическом отношении процессы. Общим для которых являются вздутие лёгких в следствии увеличенного количество воздуха в них. С последующей потерей эластичности лёгочной ткани. Сущность эмфиземы заключается в том что возрастает потребность организма в кислороде и вдох обладает большей силой чем выдох. Различают альвеолярную и интерстициальную эмфиземы. Альвеолярная эмфизема может быть по течению острой и хронической. По распространённости лабарной и лабулярной. Макроскопия: лёгкое при осрой альвеолярной эмфиземе характеризуется увеличением объёма, бледностью окраски, крепитацией. Такое лёгкое пушисто, легко плавает, на разрезе сухое.. при миркоскопическом исследовании обнаруживается истончение межальвеолярных перегородок, альвеолы растянуты, капилляры сужены. Хроническая альвеолярная эмфизема характеризуется общей атрофией межальвеолярных перегородок в следствии длительного растежения с полследующим разрывом и слиянием альвеол в крупные воздушные полости. Лёгкие увеличеы в объёме, бледы, пушисты и имеют губчатый вид и как правило сопровождаются гипертрофией правого желудочка сердца.

Интерстицеальная эмфизема возникает при разрывах лёгочной ткани, при этом фоздух из альвеол переходит в межуточную ткань и распространяется по тканевым щелям, формируюя под плеврой воздушные тяжи. Встречается этот вид эмфиземы на мясокамбинатах при перерезки трахеи у жтвотных и у КРС во время сильных потуг.

55Фибринозные пневмонии/крупозные. Тяжело протекающие воспаление лёгких при котором поражается одна или несколь долей лёгкого. В альвеолах появляется фибринозный экссудат, который выйдя из сосудов превращается в мёртвый фибрин. По классическим представлениям крупозная пневмония проходит 4 стадии:

a. Стадия воспалительной гиперемии/стадия прилива. Продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и воспалительным отёком поражённой доли. В отёчной жидкости содержится большое количество возбудителя. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапетеза эритроцитов в просвет альвеол. Поражённые участки синюшно-красного света, несколько уплотнены. На разрезе сочные.

b. Стадия красной гепатизации/красного опеченения. Возникает на второй день на фоне полнокровия и отёка усиливается диапедез эритроцитов с накоплением их в просвете альвеол. Ткань становится тёмно-красного цвета и приобретает плотность печени. Регионарные лимфоузлы увеличены и уплотнены. Микрокартина: в стадии прилива и красной гепатизации капилляры переполнены кровью, альвеолярные перегородки расширены. В альвеолах экссудат с нитями фибрина, эритроцитами и лейкоцитами.

c. Стадия серой гепатизации/серого окоченения. Возникает на 4-6 день. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы. Которые вместе с макрофагами фагоцитируют расподающиеся пневмококки. Снижается интесивность гиперемии и гемолиз эритроцитов. При микрокартине можно увидеть как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. В месте контакта нейтрофила с фибрином повышается активность лизосом. При этом фибрин растворяется. Доля лёгкого в стадии серой гепатизации плотная, тяжёлая, на разрезе серой окраски с зернистой поверхности стекает мутная жидкость.

d. Стадия разрешения. Стадия разрешения. Как правлио наступает на 9-11 день. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов, нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение лёгкого от фибрина и пневмококков. Исход: может проихойти жёлтая гепатизация с очищение альвеол от фтбрина. И может произойти карнификация, т.е. прорастание фибрина соеденительной тканью и сосудами. Может быть секвестрация, т.е. омертвление поражённых участков с последующим отделением их от окружающей ткани.

Все стадии занимают от 9 до 11 дней.

56Катаральные бронхопневмонии. М.б.рез-том инфекции или ее ослдожнения. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются бронхи с дальнейшем вовлечениеми паренхимы лёгкого. Бывает острая и хроническая и лобарная и лобулярная. Макрокартина при остром течении: поражённый участок уплотнённый, красного цвета, на поверхности разреза мутная жидкость и из бронхов тягучая слизь. Микрокартина: гиперемия капилляров. В просвете альвеол серозный экссудат, десквамированые клетки эпителия, гистиоциты. В просвете бронхов слизь, десквамированные клетки эпителия, лейкоциты, стенки бронхов утолщены. Исход: при благоприятном рассасывание экссудата с неполнеым разрешением. При неблагопритяом: елси не наступила смерть, то переходит в хроническую. Макрокарита хронической формы: лёгкое мясистое, плотное, по консистенции нанпоминает железу (спленезация), бугристое, на разрезе зернистое, на красном фоне серые очаги разной формы. С поверхности разреза стекает густая гноевидная масса. Микрокартина: межуточная ткань утолщена, повергнута гиалинизацией, в просвете бронхов незначительное количество экссудата, но преобладают клетки респираторного эпителия, лейкоциты, лимфоциты имолодые фибробласты. Встерчаются очаги некроза с инкапсуляцией или гнойным размягченем. В случае багоприятного исхода в органе остаются соеденительно-тканные тяжи или некротизированные инкапсулированные очаги.

57Гнойно-катаральная бронхопневм. (Че-то там про нее не написано особо.) Гнойные. Характеризуется формирование в лёгких различной величины абсцессов, которые состоят из гнойных телец микроорганизмов и нейтрофилов (абсцедирующая пневмония). Может быть катарально-гнойное диффузное воспаление. Начинается с катаральной и переходит как осложнение в гнойную.

58Плевриты.

Воспаление серозной обол грудной полости в виде серозного, фибринозного, гнойного процессов. Иногда сочетается с ателектазом и эмпиемой (накопл гноя в полости) при инфекциях, занесенных при ранении. Острый - с покраснением серозн оболочки, тусклостью ее, набух, кровоизл. Нередко возн спайки от организации фибрина(синехии) м-у костальной и лег плеврой.специф пролифер плевриты – при туб, сапе –проявл инфекц гранулемами.

59Острое расширение желудка.

Х-ся задержкой эвакуации пищ масс, брожением, растяж, вздутием.

Возн при поед легкоброд, недоброк кормов, закупорке гельминтами, конкрементами.

Задерж отрыжка, у лош-пилороспазм, что вед к усил брожения. От повыш внитрибрюш давл м.б. наруш дых, кровообр, асфиксия.

ПАТАН ИЗМ-сильное вздутие, отек в вен сов головы, шеи, анемичность органов брюш полости.легкие в сост застойн гиперемии. Пенистое сод желудка,бронхов, трахеи. Правое сердце расшир, в полостях-жидк кровь, немного сгустков. У лош-полнокровие селез, прижизн разрыв стенки желуд, у жвачн-иногда разрыв стенки рубца и диафрагмы. В обл прижизн разрыва желуд – отечность стенки, пропит-ть кровью. До вскрытия-иссл на с.я, искл отравления. При посмертном вздутии – сосуды печени и желудка-не обескровлены!

60гастроэнтероколиты

Под гастроэнтероколитами принято понимать воспалительные процессы пищеварительной трубки связанные с действием алиментарнозависимых факторов и специфических бактериальных и вирусных болезней сопровождающихся острыми, подострыми или хроническими воспалениями.

Классификация:

Острое воспаление желудка и кишечника классифицируется по характеру воспаления:

1. Альтеративные. Встречаются первично как результат острых токсических или травматических повреждений. Когда на первое место выходит синдром некроза или дистрофии эпителия ЖКТ. Например отравления минеральными ядами, ядами растительного происхождения, травматический румянит, гастрит.

2. Экссудативные. Как правило возможно только катаральная форма воспаления. При этом в зависимости от характера катара воспеления могут быть серозные. Слизистые, фибринозные, гемморагические и гнойные катары. Это наиболее частый вид воспаления. Этиологическая характеристика следующие: нарушение кормления, низкое качество кормов, загрязнённость кормов грибковой флоры (микозы и микотоксикозы). Встречается при специфических заболеваниях как пастерелёз, колибактериоз, чума и т.д. аутоиммуна аллергическая реакция/аллергический гастроэнтероколит

Патоморфология: характеризуется в каждом отдельном случае особенностью видом катара. В целом как правило стенки желудка или кишечника утолщены, имеют повышенную складчатость, в просвете находят то или иное количество спецефического катара (серозный катар, желеобразная, свтлосоломенная субстанция, быстро свёртывается на воздухе, приобретает вид сгутсоков; слизистый катар: по сути состоит из серозного катара и огромного количества слущенных клеток эпителия, практически бесцветный, как правило в большом объёме, быстро свёртывается на воздухе.; фибринозный: данный тип воспаления может встречаться в 2 формах (крупозное воспаление и дифтиритическое воспаление), при крупозном воспалении в кишечнике находят большое количевтво фибриновых плёнок легко снимающихся с поверхности, эпителий как правило не изменён. При дифтирическом катаре стенки резко утолщены, экссудат пронкает глубоко в подслизистое пространство подвергаясь там организации. В связи с этим плёнки удаляются с трудом, под ними обнажаются язвенные поверхности; гемморагический, в просвете кишечника или желудка есть кровянистый экссудат в виде бурокоричневой жидкости долго несвёртываюшийся на воздухе; гнойный, характерихуется наличием белой вязкой массы в отдельном участке желудка или кишечника с резким истончением стенки желудка или кишечника в некоторых случаях с явлением перфорации и осложнениме перетонита.)

3. Пролиферативные. В большей степени встречаются при спецефических заболеваниях имеющих клинические и морфологические признаки спецефических гранулематозных воспалений (туберкулёз, сап, актиномикоз, паратуберкулёз).

Инфекционные гастроэнтероколит относятся к пищевым травматизмам.

Патоморфология альтеративного.

При вскрытии устанавливаются некрозы слизистой желудка или кишечника в виде очаговых, неправильной конфигурации образований, тёмного, чёрного или коричневого цветов с наличием свободной крови или некротической массы в просвете исследуемого органа. В некоторых случаях на месте воспаления возможны перекручивания или инвагинации.

По видам животным:

1. КРС в осном диагносцируется у молодняка. У взрослых в качестве спорадическиз случаях при отравлениях или при отдельных нозологиях

2. Лошади. Вне зависисмости от возраста очень распространённая проблема гастроэнтероколитов сопровождается коликами. Прогноз у лошадей очень осторожный при осложнении в виде перетонита прогноз не благоприятный.

3. Свиньи. Имеются определённые возрастные характеристи, как правлио болеет молодняк. В првую очередь связано с отъёмом и переводом на другие структуры рациона.

61Механическая непроходимость жкт, последствия.

1. Динамическая (паралитическая и спастическая)-массы не продвиг при своб просвете.

2.Механическая непроходимость - в рез-те разл рода препятствий, вызыв сужение или закр просвета.

А. Обтурационная – без натяж и ущемл брыжейки. При гематомах, опухолях, копростазах, химостазах, язв пораж.

Б. странгуляционная – со стягиванием брыж и петель к-ка спайками, ножками опухоли, связками.

В. Смешанная форма – при осеповоротах – ущемл киш и брыж, их сосудов с застойной гиперемией, инфарктом.

Г. Тромбэмболическая.

Х-ка- х\гемодин растр, дистр и некр пораж тканей, заст гиперем Г.М, кровоизл в сер обол пораженных петель к-ка, брюшины, отек легких, альв эмфизема.

62Язвенная болезнь желудка

Бользнь полиэтиологической природы характеризующаяся наршением целостности эпителия желудка с формирование спецефического, морфологического синдрома – язвенная поверхность.

Этиология. Нарушение технологии кормления, синдром стресса, нарушение связанной с технологическимифакторамиприводящими к нарушению зоогигиенических условия содержания и изменения микробиоценоза ЖКТ.

Язвенная блезнь желдка пороясят после отъёма. Как правило патогенетическими факторами являются синдром стресса или адреналин-зависимые факторы, нарушения питания стенки желудка (неврологический синдром), воздействие желудочного сока на участок первичного поражения или действия агрессивной среды.

Морфология язвы. Центром является участок повреждённого эпителия, зияющие в просвет язве капилляры и синдром хронического кровотечения приводящий к изменению цвета центра язвы (оно становится черной или коричнеовй), края язвы возвышаются над основной поверхностью слизистой, имеют спецефическое валикообразное строение, края неровные, зубчатые, это явялется исходом демаркационной зоны воспаления или продуктивное воспаление.

63Токсическая дистрофия печени – гепатоз токсического происхождения, х-ся общим токсикозом,перв дистр проц в печен клет, слаб мезенх р-ми. Болеют все животные, у порос иногда массов х-р.

Этиология:

Эндо и экзогенные интоксикации повторяющиеся, недоброк корма, яды,ж-к интокс, токсемии беременности.

Патогенез: многократно действ токс выз зернисто-жир дистороф песени,местн растр кровообр, более или менее выр гибелькл-к печени. Реакция зависит от состояния печени и организма, чув-ти.

Пат картина. Печень неск увел, дряблая при остром течении.при хрон-норм размера,или уменьш, рисунок пестрый или мозаичный с очажками зернистой, углеводной и жировой дистрофии. Центр долек некротизирован.

Диагноз ставят с учетом патизм, клин призн.

64Цирроз печени.

Группа хрон протек заболеваний печени разл этиологии и патогенеза с общими признаками: перестройкой органа и диффузным разрастанием соединительной ткани. Встреч у животных всех видов. Рассм как хрон пролиферативное воспаление печени, последствия гепатозов и гепатитов.

Пат измен – дистр и некробиотические повреждения песени, сосуд расстройства, междольк и внутридольк разрастание ретикулярной, грануляционной, фиброзной ткани разного гистогенеза.

1.первичные – от интоксикации (атроф-уменьш, шагреневая поверхность, серого цвета,жир инф. и гипертроф – знач увел в объеме, плотная, гладк, .парнех желтуха, гиперпл селезенки, цвет серо-коричн, диффузн разраст соед ткани.

Постнекротич- в рез-те обширн некрозов печен паренхимы. После токс гепатодистрофии, пораж центр уч-ков долек.

2.Вторичные: Билиарные – при застое желчи, вызв закупоркой, холангитом, гельминтами, опухолями. Заст желтуха, катар энтерит, обесцвеч химус и кал.

Инфекционные-протек по типу гипертрофического Ц.при сальм, бруцеллезе, др инф.

Паразит – при фасц-зе, дикроцелиозе КРС, цистицеркозе св. протоки расш, сод параз, обызвествленных, при цистицеркозе-множ кровоизл, с щелевидн отверст пробуравл ходов, на месте кот развив фиброзные тяжи серо-белые.

65Диспепсия проявл нарушением обмена в0в поносом профузн, интокс, обезвож.

Пат картина- сухость подк клетч, скел м-ры, анемичность слиз обол, казен безоары в сычуге, жидкое содержимое со слизью. В паренх органах и обол головного мозга-зерн, углев, очагово-дифузн дистр, остр карар восп жел и киш с кровоизл,

Селез иногда с атрофией, искл вир диарею, рота, коронавир инф.

66,67 Нефрозы – это заболевания почек характеризующиеся развитием дистрофических и инфильтративных процессов в почках. Если патологический процесс локализуется в корковом слое (клубочках), то он называется гломерулонефроз. Если процесс локализуется в мозговом веществе (в канальцах или в петле Генле), то процесс называется тубулонефроз..

М.б.острые, подостр и хрон.

Остр могут законч регенер и выздор.хрон – сопр омертв паренхимы и очаговым или диф разраст соед ткани. Причины - корм отравл, токсикозы беременных, гемолит анемии, токсикоинфекции. типа клостридиозов у овец.в зав от вида дистрофии – белковые, амилоидные, липоидные, при отравл мышьяком, сурьмой – некрот нефроз. Некроз почек с омертвл эпителия – при инфекц-токс заб-ях,гемоглобинурии, желтухе, растр кровообр.

Классифицируют по типу нарушенного обмена:

1. Белковые нефрозы. Наиболее часто представлены зернистой дистрофией. Процесс чаще всего локализуется в эпителии извитых канальцев, бауменовой капсуле, петле генле и прямых канальцах. Процесс характеризуется незначительными нарушениями функции почек и клинически проявляется протеинурией. Диагностируют только путём гистологических исследований. Исходы чаще всего благоприятные, но возможен переход в более тяжёлую форму нефроза.

2. Гиалиноз почек. Относится к гламелуронефрозу. Протекает по типу поражения сосудов клубочков. Процесс начинается с того что в стенках сосуда откладываются альбумины, глобулины, липоидные массы и просвет сосуда клубочка постепенно закрывается гомогенной гиалиновой структурой. Этот вид нефроза очень тяжёлый, процесс необратимый. Патоморфология: почки в начале процесса увеличены в объёме, а затем уменьшаются и имеют стекловидную поверхность и капсула прирастает к паренхиме. Процесс заканчивается острой почечной недостаточностью с переходом в уремическую кому. Встречается чаще всего в свиноводстве с высококонцентрированным типом кормления.

3. Амилоидный нефроз. Встречается чаще всего у высокопродуктивных кур, уток при однообразном кормлении и у коров. Характеризуется системным повреждением. Макроскопически амилоид в почках обнаруживают только при сильной инфильтрации. Такую почку называют большая сальная почка. Патоморфология:. Почки резко в полтора 2 раза увеличены в объёме, уплотнены, с восковидной сухой, бледной, почти белой поверхностью, имеют саловидную консистенцию. На разрезе границы коркового и мозгового слоёв незаметны. Прогноз не благоприятный. Заканчивается острой почечной недостаточностью с гипертрофией сердца и животное выбраковывают.

4. Липоидный нефроз/жировая дистрофия. Характеризуется накоплением свободного жира в клетках почечного эпителия, а так же в строме органов. В норме в почках свободного жира нет, исключения составляют кошки и самцы северных оленей у которых в почках есть свободный жир. Патоморфология: почки увеличены в объёме иногда в 2 раза, поэтому их очень часто называют большая белая почка. Орган имеет бугристую поверхность, на поверхности разреза отмечают жировой налёт, ткань бледно-жёлтая или почти белая. Корковый слой утолщённый, а мозговой слой очень бледный. Жировой нефроз часто сопровождается водянкой брюшной полости (асцит). При поражении 10-15% паренхимы органа процесс считается необратимым.

5. Некротический некроз. Характеризуется распадом эпителиальных клеток, их десквамацией и интенсивными некробиотическими процессами. Патоморфология: почки сильно дряблые на ощупь, кора почек сильно набухшая серого цвета, выглядит как ошпаренная кипятком. Капсула с почек снимается легче обычного, а при разрезе её как бы сползает. Границы слоёв сглажены. Исход сморщенная почка.

При диагностике нефроза как правило одной микроскопии оказывается недостаточно и поэтому прибегают к лабораторным методам диагностики.

68Нефриты

Заболевания почек в основе которого лежат воспалительные процессы с поражением сосудистых клубочков и интерстициальной ткани. Основными причинами являются инфекционные болезни такие как лептоспироз, чума, пастереллёз, отравления, аутоинтоксикации, аллергические состояния организма животных. Заболевание встречается у всех видов, но чаще у свиней и собак.

Заболевание может протекать остро и хронически, а в зависимости от проникновения возбудителя нефриты подразделяются на:

1. Гематогенные/нисходящие

* Гнойные. Наблюдается преимущественно у лошадей и КРС. Возникает путём гнойной эмболии из какого-либо первично-гнойного очагов организме (инфицированная рана пупка, гнойный процесс носоглотки при мыте, гнойный метрит, септический эндокардит, септический тромб). Занос возбудителя из первичного очага к почке осуществляется или путём метастаза или путём эмболии. При этом почка увеличивается в объёме. Её капсула снимается легко, на поверхности органа выступают многочисленные бело-жёлтые узелки с окружающей их красной каёмкой (дифференциальный признак). Такого же рода гнойнички заметны и на поверхности разреза.

* Не гнойные. В зависимости от локализации процесса различают :

o Гламерулонефрит. Это воспалительный процесс в почках с преимущественным поражением клубочков. Протекает по типу серозного или геморагического воспаления с большими осложнениями. Макрокартина: почки увеличены в объёме, дряблые на ощупь, корковый слой широкий, влажный, бледно-серого цвета в некоторых случаях бывает серо-желтоватого цвета. Имеет чёткую границу. Мозговой слой тёмно-красного или вишнёвого цвета. Серозны йтип воспаления диагностируется очень тяжело. Относительно легче диагностируется геморрагические гламерулиты, т.к. при них клубочки имеют вид многочисленных красных точек , их называют большая пёстрая почка. Исход двоякий: или орган востанавлива6ется или процесс принимает хроническое течение и оказывается склерозом и сморщивание почек.

o Интерстицеальный. Это хроническое воспаление, которое характеризуется пролиферацией клеточных элементов и склеротизацией почек. Это процесс принято называть синдром сморщенная почка. Это необратимый тип патологии сопровождающийся хронической уремией. Уремия это процесс накопления мочевины в крови. При этом резко снижается качество продукции. Макроскопически сморщенная почка имеет меньший объём, светлую окраску, бугристый вид, плотную консистенцию. Её фиброзная капсула снимается с трудом вместе с паренхимой органа.