34Метаплазия

Способность клеток превращаться из одного виды в другой. Изменение типа клетки и ткани обусловленной изменением её функции под влиянием различных раздражителей. По своей сущности метаплазия является одним из проявлений пластичности ткани их адаптации к определённым условиям существования, т.к. ткани организма обладают свойством изменять свою структуру под влиянием различным воздействий и восстанавливать её.

Процессы метаплазии разделяют на:

* Прямые/непосредственные. В основе прямой лежит тканевая трансформация без размножения клеток. В новую ткань превращаются клетки близкие к ней гисто-генетическом отношении. Превращение соединительной ткани в костную без участия костнообразовательных элементов. Прямая метаплазия происходит в зрелых тканях и часто даёт неполноценную ткань.

* Непрямые/новообразовательные. Непрямая метаплазия является более совершенным видом тканевой трансформации, т.к. развитие ткани идёт из более молодых элементов за счёт предшествующего усиленного её разрастания

Метаплазия эпителия чаще всего проявляется в виде перехода призматического эпителия в ороговевающий плоский. Например в дыхательных путях при хроническом бронхите у злостных курильщиков и при недостатке витамина А

Прозопластическая метаплазия – перестройка клеток с образованием новых тканей более высокого уровня дифференциации и специализации по сравнению с исходной. Костная ткань из соединительной.

Анапластическая – когда новая ткань более низкого уровня дифференциации и специализации. Переход призматического эпит матки, дых путей в ороговев при авит А, др бол-нях.

3535Трансплантация.

Пересадка к-л органов или тканей с послед их приживлением.

Аутотрансплантация, гомотрансплантация, гетеротрансплантация. От донора –реципиенту. при ожогах, Хим травмах, обморожениях. Для стимуляции регенерации 0 обработанные холодом ткани умерших, переливание крови, пересадка роговицы пересадки печени, сердца. Усилия напр на преодоление реакции отторжения, трансплантационного иммунитета.

3636 сущность Воспаления. Проблема местного и общего.

Воспаление это комплексная защитно-приспособительная сосудисто-меземхимальная реакция организма на повреждение тканей разными патогенными факторами.

Воспаление это сложная выработанная в процессе филогенеза эволюции животного мира реакция возникающая в ответ на действие какого-либо агрессивного стимула (фактора) и характеризующаяся комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов.

Этиология

Причины воспаления могут быть:

* Химическими. Кислоты, щёлочи, органические сосединения животного или растительного происхождения, а так же синтетические вещества.

* Физическим. Различного рода травмы, ранения ушибы, удары, термические, лучевые

* Биологического. Вирусы, бактерии, риккетсии, грибы, простейшие, насекомые, гельминты

* Экзогенного происхождения.

* Эндогенного происхождения. Продукты азотистого обмена, желчные кислоты, продукты распадов секретов, камни, продукты распада опухолей.

3737Патогенез воспаления

В морфологическом отношении любая воспалительная реакция складывается из 3 тесно связанных между собой и последовательно развивающихся фаз: альтерации, экссудации и пролиферации.

1.Альтерация. Это повреждение тканей проявляющиеся дистрофическими, некротическими и атрофическими изменениями. Определяет инициальную фазу воспаления. Первичная альтерация обусловлена непосредственным действие повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена веществ, структуры и функции. Вторичная альтерация возникает в результате воздействия продуктов распад клеток и тканей после первичной альтерации. В эту фазу воспаления выделяются медиаторы, т.е. биологически активные химические вещества играющие роль пускового механизма воспаления и определяющие по мере дальнейшего выделения всю последующую картину воспалительного процесса. По происхождения меаторы разделяются на 2 группы:

* Тканевые (клеточные)

* Плазменные

Источниками тканевых являются эффекторные клетки: лаброциты, базофильные и нейтрофильные гранулоциты, тромбоциты, лимфоциты и макрофаги. Плазменные медиаторы возникают: при активизации 3 систем плазмы крови: кениновой, свёртывания крови и комплиментарной.

2.Экссудация. (от лат. Exudation – выпотевание) Эта фаза наступает сразу за альтерацией и выделении медиатора. Характеризуется комплексом сосудистых изменений последовательно развивающиеся при воспалении в виде ряда стадий:

* Реакция микроциркуляторного русла с изменением реологических свойств крови

* Повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла

* Собственно экссудация составных частей плазмы крови

* Эмиграция клеток крови

* Фагоцитоз

* Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата

3. пролиферация – характеризуется преобладением восстановительных процессов, при завершении повреждения и экссудации, разрастанием в патологическом очаге соединительной ткани.

3838Катаральное воспаление.

Вид экссудативного воспаления. Развиваются на слизистых и серозных оболочках и характеризуется образованием жидкого экссудата к которому примешивается слизь и слущенные клетки покровного эпителия. Различают

1. серозный катар – туслкые ткани, набухшие, мелкие кровоизл (микро –острая воспалительная гиперемия,отек серозный, эмигр лейгоцитов и лимфоцитов,немного, зернистую и слизистую дистрофии покровного эпителия, слабовыраженную реакцию макрофагов, пролиферацию камбиальных элементов соед и сосуд тканей),

2. слизистый катар набухание и покраснение слиз обол с мутноватой несмываемой слизью (микро – слизистая дистрофия – увел числа бокаловид клеток, омертвление и слущивание эпителия покровного, гиперемия сос и отек соед такнных пластинок),

3. гнойный катар – с наличием гноевидной массы на пов-ти слизистой оболочки, покраснение, изъязвление. (микро – гнойный экссуд, гиперем сосудов, лейкоцитарная инфильтрация, слиз дистр, некроз, слущ эпителия, пролиферативная р-ция гематогенных клеток).

Значение и исход зависят от силы и длительности действия раздражающего фактора и от состояния реактивности организма. При усилении действия раздражающего фактора и ослаблении защитных сил организма катаральное воспалении может перейти в более тяжёлое воспаление.

3939Фибринозное воспаление. Характеризуется образование экссудата с большим количеством фибриногена, который в тканях свёртывается и превращается в фибрин. причины разнообразны. Важную роль играют кокки. Вирусы, грибы, а также ядовитые химические вещества. Способствуют воспалению понижение общей неспецифической резистентности и иммуно-биологическое реактивности организма при неполноценном кормлении , охлаждении., перегревании и интоксикациях Патогенез связна с действие сильных раздражителей, взывающих острую воспалительную гиперемию. Альтерацию стенок сосудов, и её повышенную проницаемость с выпотом в ткани высокомолекулярного белка фибриногена. Последний пропитывает в ткани. Превращается в плотную массу фибрин. В зависимости от глубины поражения различают поверхностное или крупозное и глубокое или диффтеритическое фибринозное воспаление.

* Крупозное поверхностное воспаление характеризуется выпотеванием фибринозного экссудата на поверхность органа или пропитывание тканей с не глубоким её некрозом. Макроскопически при крупозном воспалении фибрин имеет вид эластичной плёнки или массы серо-жёлтого цвета, которая рыхло связана с подлежащей тканью, легко отделяется в идее пластов или крошковатого вещества, оставляя поверхностный дефект, поражённая ткань при этом набухшая. Гиперемированная с тусклой серокрасной или шероховатой с нитями фибрина поверхностью. Микроскопически отмечают неглубокое пропитывание покровных тканей фибрином и их омертвление. Воспалительную гиперемию эритро и лейкодиапедез. Слабовыраженную пролиферацию юных клеток гематогенного и соединительно-тканного происхождения.

* Диффтеритическое глубокое воспаление характеризуется глубоким пропитванеи м фибринозным экссудатом поражённых тканей и их омертвление. Макроскопически в слизистых образуется плотная связанная с подлежащими тканями, серого цвета плёнка, имеющая вид суховатой кожицы, или отрубевидный налёт, который при отторжении оставляет на пткани глубокий язвенный дефект. Микроскопически в очаге воспаления обнаруживют омертвевшие клетки крови и ткани с более или менее сохранившемися очертаниями тканевых структур, а так же фибрин в виде нежноволокнистой или однородной массы, кариопикноз, кариорексис, кариолизис. Встр при энтерите, перипневмонии лош и крс, м.б.секвестрация.

Значение и исход зависят от тяжести или распространённости фибринозного воспаления. При остром крупозном воспалении возможно рассасывание с восстановлением покровных тканей. При неблагоприятном течении возможен смертельный исход. При фибринозном перикардите- волосатое сердце.

40Гнойное воспаление. Характеризуется образование серозно-клеточного экссудата с преобладание лейкоцитов. Серозный экссудат и гноные тельца образуют гнойный экссудат, а гнойный экссудат и омертвлевшапя распаравленная местная ткань формируют гной. причины: гноеродные празиты. В зависимости от локализации гнойного воспаления различают абцесс, эпиему, флегмону. Скопление гноя под эпидермисом называется пустулой. Гнойное воспаление волосяной луковицы, сальной железы с прилегающими тканями называется фурункулом. Течение гнойного воспаления может быть осрым и хроническим. Абцесс или нарыв гнойник. Это очаговое гнойное воспаление с образованеием полости заполенной гноем и имеет вид воспалённого очага округлой формы, размером от едва заметного образования до обширного. При остром гнойном воспалении он имеет плотную консистенцию с напряжённое повехнстью. При хроническом течении вокргу абцесса образуется соединиельно-тканаая капсула и таким оьбразом формируется инкапсулированный абцесс. Эпиема. Скопление гноя в естественной полости организма в результате гнойного вспаления её серозных оболочек. В полости обнаруживают разной консистенции гной, при этом серозные оболочки неравномерно покрасневшие, тусклые, набухшие, изъязвлённые с точечными или пятнистыми а иногда и полосчатыми кровоизлияниями. Флегмона – это острое разлитое воспаление при котором гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами. Флегмона развивается в оганах с рыхлой соединительной тканью и имеет вид разлитой не имеющеё чётких гранци припухлости тестоватой или плотной консистенции синюшно-красного цвета. С поверхности разреза мягкой флегмоны стекает мутная гноевидная жидкость. Твёрдая флегмона имеет воспалённой ткани очаго некроза.

Значение и исход определяется этиологией, характером и распространённостью процесса, местом его развития и состоянием реактивности оранизма.

41Геммарогическое воспаление. Характеризуется тяжёлым повреждением сосуда и образованием экссудата с преобладание эритроцитов. Причины: высокопатогенны бактерии, вирусы и токсины. Макроскопически воспалении ткани инфильтрироавнные геммарогическим жэксудатом тёмно-красного фвета, припухлые, с кровяностой жидкостьюна поверхностьи и в естественных полостях тела.

Микро: расширенные, переполненные кровью, или опустевшие сосуды с набухшим и слущенным эндотелием.в окружающей сосуды ткани- геморраг инфильтрат, много эритроцитов.дистрофия, некроз, клеточные и тканевые элементы раздвинуты экссудатом.

Исход определяется тяжестью процесса и обычно заканчиваются смертельным исходом , иногда рассасывается.

42Интерстициальное и Гранулематозное воспаление- Пролиферативный тип воспаления

Характеризуется преобладание пролтферации или размножении клеточных элементов. Различают:

* Межуточное/интерстициальное воспаление которое характеризуется диффузного клеточного пролиферата в строме органа( печеь, опчки, легкое, миокард ) с менее выр дистр и некр изм-ми. МАКРО-увел, гладкий, блестящ орган. Серо-коричневый, на поверх разреза-очаговый разрост соед ткани. МИКРО- при остром воспалении пролиферат предст молод кл-ми гематогенного и тканев происх, при хрон-волокна соед ткани, склеротич процессы, гиалин шары, фуксинофильн тельца Русселя.

* Гарнулематозное воспалене – характеризуется образование гранулём в результате пролиферации и развития моноцитарной, макрофагальных и эпителиоидных гигантских многоядерных лимфоцитарных клеток клетки Ланганса, кот потом омертвевают в центре..гранулема имеет вид узелков милиарных, субмиллиарных или крупн, полу или просвечивающих.

Имеют место защитно-приспособительные реакции.

При благопр –полная регенерация. Если сильно-переходит в фиброз, цирроз. Инфекц гранулемы подверг обызвествл-ю, инкапсуляции.

43Опухоли – сложный патолог процесс с нарушением регуляции роста и дифференцировки клеток в рез-те изменения в их генетт аппарате.

Этиология: канцерогенез бывает: 1.физический ( радиация ультразвук, лазер), 2.химический(алкилирующие соединения прямого действия, азокрасители, нитрозамины, метаболиты аминокислот триптофана, тирозина, стероидов)

3.Вирусный –( выз-ся онкогенными вирусами - папилломатоз,

Гепатит)

4. дисонтогенетическая теория – Консгейма – в рез-те наруш эмбриогенеза есть остаточно низкодифференцированные клетки, кот под возд определенных факторов могут начать беспорядочно расти, стать опухолью.

5. Полиэтиологическая теория - самая современная, объед все теории –типа много причин для опухолей и все вместе они действуют.

Атипизм –биохимический, генетический, тканевой, клеточный, ультраструктурный,или субклеточный.

Рост – Экспансивный, инфильтрирующий, эндофитный, экзофитный, уницентрический, мультицентрический.

По гистологическому признаку:

1. Эпителиальные

Из железистого эпителия – аденомы, аденокарциномы.

Из плоского ороговев – папилломы, канкроид.

Из плоского не ороговев – рак.

2. Соединительнотканные:

из волокон соед ткани – фибромы,

Из жировой- липомы,

Из хрящевой – хондромы,

Из костной – остеомы.

3. Если строму нельзя различить от паренхимы – гистеоидные,

4. Если паренхима из неск-х тканей- смешанные, или тератомы, чаще всего это полиморфные раковые опухоли

5. Если кл-ки опухоли резко отл от материнской – гетеротпические, гетерологичные.

Гистолог классиф:

Соединительнотканные доброкачественные – фиброма, микстома, хондрома, остеома, ангиома, злокачественные - саркома( кругло,веретено,полиморфноклеточная), фибросаркома, миксосаркома, хондро, остео, ангиосаркома.

Эпителиальные: доброкачественные – папиллома, аденома, злокачественные- плоскоклет.рак(ороговев и неороговев), железисты –аденокарцинома(скирр, простой рак, мозговик)

Миогенные – лейомиома, рабдомиома и злокач - лейомиома, рабдомиома.

Неврогенные – астроцитома, олигодендроглиома, эпидемиома, невринома, меланома. Злок – зл.глиома, невробластома, зл.невринома, зл.меланома.

4444Строение и рост доброкач и злокач опух отличие

Рост – Экспансивный, инфильтрирующий, эндофитный (рост внутри органов), экзофитный(над полостью органа, во внеш среду), уницентрический(из одного места), мультицентрический(типа бородавки по всему телу).

По гистологическому признаку:

1. Эпителиальные

Из железистого эпителия – аденомы, аденокарциномы.

Из плоского ороговев – папилломы, канкроид.

Из плоского не ороговев – рак.

2. Соединительнотканные:

из волокон соед ткани – фибромы,

Из жировой- липомы,

Из хрящевой – хондромы,

Из костной – остеомы.

3. Если строму нельзя различить от паренхимы – гистеоидные,

4. Если паренхима из неск-х тканей- смешанные, или тератомы, чаще всего это полиморфные раковые опухоли

5. Если кл-ки опухоли резко отл от материнской – гетеротпические, гетерологичные

Дифференциальная диагностика опухолей :

1. По клин картине:

Скрость роста: Д –слабая, З –быстрая.

Границы роста: Д – ограниченные, инкапсулированные, З – неогран рост.

Форма роста: Д- экстенс., З –экспансивный.

Рецидив: Д- редко, З- как правило.

Метастазы: Д-нет. З – ккак правило есть.

2. по гистол призн:

Строение ткани: Д- близко к норме. З – не дифференцированы.

Строма – Д-обычно хорошо развита. З – слабая или отсутствует.

Наруш сосудов: Д-редко, З – часто повторяется.

Нарушение тканей: Д – минимальное, З – максимальное.

Митозы: Д – слабые, З – множественные.

Хроматин ядер: Д – близок к норме, З – гиперхроматоз.

Ядра: Д- нормальные, З – крупные, иногда занимают всю клетку.

4545 Злокачественные опухоли из соединительной ткани.

Саркомы – похожи на рыбье мясо.

Слабодифференцированны, инфильтр рост, гематогенное метастазирование. Локализ в разл частях тела-костях, подк клетч, фасциях, апоневрозах, межмыш соединительной ткани. Макро – неправильной формы узловатые бугорки или разлитые инфильтраты. Плотные или мягкие, серо-белого, серо-бурого или серо-красного цвета. От небольших до нескольких кг. В центре- омертвение и кровоизлияния.

Микро: сост из паренхимы, предст малодиф соед тканными клетками и стромы из рыхлой соед. ткани с небольшим количеством фибробластов, волокон и тонкостенными сосудами.

М.б. Фибросаркома –из волокнистой соед ткани, Липосаркома – из жировой, Хондросаркома- из хрящевой, Остеосаркома-из костной, Миксосаркома-встречается редко, веретеноклеточная саркома(крупно и мелко клет, активно дел), полиморфноклеточная, гигантоклеточная(сод гигант многоядерные клетки типа остеокластов), альвеолярная(ячеистого строения)

46Злокач опухоли эпит ткани.

Развив из плоского и железистого эпителия-рак или карцинома.

1. Плоскоклеточный рак :ороговев – канкроид, высокодиф форма рака, х-ся при наличии инвазионного роста и слабовыраженного клеточного атипизма и полиморфизма дифференциацией базального, шиповатого, зернистого, блестящего и рогового слоев с формированием раковых «жемчужин» в центре эпит пластов, сост из оксифильной массы кертогиалина типа слоистой луковицы. Полузлокач, реже дает метастазы.

Неороговев – с низк степенью дифференцировки, клет полиморфизмом и атипизмом, без четкого строения эпит пластов, часто дает метастазы в л-узлы и легкие.

Базально-клет – повыш пролифер базального слоя эпидерм кл-к.кл-ки атип, полиморф, много хроматина, метастазы и рецидивы часто.

2. Железистый рак(аденокарцинома) – развив на слиз обол и органах, имеющих железистый эпителий. Тканевой и клет атипизм. Растут отн медленно, не дают метастазов. Простая аденокарцинома(часто-рез-т малигниз аденом, пропорц соотн паренх и стромы), медуллярный рак (мозговик) – преобл паренх над стромой,рано дает метастазы, Фиброзный рак(скирр)-преобл стромы над паренхимой, плотн консистенции, атип гиперхромн желез кл-ки, крциноиды, апудомы(низкая степ гистол дифференц), солидный рак- с трабекул расположением пластов желез кл-к, рано метастазирует, строма умер развита.встреч в печени.

47Классификация Лейкозов характеристика изменений

Лейкоз – это системная опухолевой природы заболевание крови и кроветворных органов, характеризующееся гиперплазией селезёнки, лимфатических узлов и появлением экстра и интрамедуллярных очагов кроветворения. Восприимчивы с/х животные КРС, МРС, болеют лейкозом свиньи и лошади, но крайне редко. Очень часто у МДЖ. В ветеринарной практике при диагностики лейкозы доказана этиологическая природа лейкоза в форме вирусного заболевания BLV. Данная группа вирусов вызывая инфекционный процесс провоцирует все процессы гиперплазии иммунокомпетентных органов вызывая клинико-морфологическую картину лейкоза. Лимфоидная форма лейкоза.

Гистологическая характеристика различных форм лейкоза