15 Нарушение обмена нуклеопротеидов.

Нуклеопротеиды – соединения белков с ДНК или РНК.

Мочекислый диатез – повыш образование мочевой кислоты, с послед отложением аморфного мочекислого натрия и ее кристаллов в тканях. Встречается – у птиц, иногда –собак. Встреч при обильном белковом питании без зелен кормов и вит.

Микро- некрот осаги с кристаллами и воспалит инфильтратом, гигант кл-ми лейкоц.

Потом пролифер изм-я.

Макро – мочев к-та и натрия соль выпад в серозн обол-ках , почках, суставах конечностей.

При висцер мочекисл диатезе-м.к-осед на серозн обол брюш-груд полости, наложения стан-ся гипсовидными, органы увел в объеме. Суставная форма-подагра – с изъязвлениями, шишками, некрозами, разраст соед ткани.

Мочекислые инфаркты почек – встр преим у новорожд. В просвете прямых канальцев откладся масса, проявл в связи с массов распадом ядросод эритроцитов при переходе на режим внешнего дых-я, изм-ем пит-я, обмена, это м.б причиной разв мочекамен бол у молод норок, потеои воды у молодняка.

знач и исход – огранич подвижность, сниж ф-ии органа, м.б.внезапная сметь от гиперазотемии,гиперурекемии. необрат изм-я тканей.

16Нарушение обмена солей кальция. Метастатич, метаболич, дистроф обызвествление. Исходы и значение для орг-ма.

Петрификация.

1. Метастатич - гиперкальциемия при гипервит Д, гиперпаратиреозе, разруш кост ткани.

в почках, легких, миокарде, сосудов.указ органы выдел кислые продукты, что выз ощелачиванеи, обызвествл-е.

2. дистроф – при местном нар о.в-в, с пониж жизнедеят-ю, дистроф, атроф изм-х тканях, некр очагах. Ионизир Са взаимод с фосфатгруппами белка, встр в гиалинизированной соед.ткани,при нефритах, холангитах, атеросклерозе, в клапанах сердца.

3. метаболич м.б системным с выпадением солей в коже, фасциях, м-цах, сухож,развив при обычной концентрации от нестойкости буферно-колоидных систем.

4. значение – расстройства таковы, что лишь начальные стадии обратимы. Исход – отож Са в тканях, иногда-рассас, часто петрификат инкапсулируется.

17 Камни и конкременты.

При неполноценном кормлении, при недостатке элементов, при воспалении сл.об выводных протоков,из-за сгущения содержимого желез при застое секрета.

Желуд-кишечные камни –

1. Истинные – состоят из солей Са и Р, им шаров или неправ форму, твердые,цвет темный, слоистое строение поверхности распила, радиальная лучистость, как у дерева, от горошинного размера до 11кг.

2. Ложные – сост из органич вещ-в,образ при поед корма с землей, масса до 1кг,обычно.до 20см.

3. Фитоконкременты – обр из растит волокон.

4. Пилоконкременты – волосяные, при минер недост-ти жив-е начин все лизать.

5. Конглобаты –из непереваренных частиц корма – тряпки, перья, при атонии, к примеру, в толст к-ке лош.

МОЧЕВЫЕ камни. Обр в поч канальц, лоханке, м.пуз.при изб скармливания минер солей, наруш белков обмена,недост вит, в т.ч. вит.А.пов-ть гладк, шиповатая, или песок.

ЖЕЛСНЫЕ камни – при желчекаменнои бол-ни, от неск мм, до 10см., м.б.известковые, пигментные, смешанные.

Слюнные – чаще у лош в вывод протоке слюн ж-зы. Из солей Са, в центре м.б.соломинка, или зернышко.

Исход – болт, колики, закупорка ведет к смерти от интокс

18Общая хка некрозов.

Апоптоз и некроз – биохим и морфол явление 2х видов смерти.

Некроз-омертвл или гибель клеток, такней, отдельных клет элементов.

Преоблад каткбол над анабол.

Если отмир часть кл-ки-парциальный некроз.

Вызыв мех, физ, хим, биол воздействия.

При прямом действии-прямой, травматич или токсич, при опосредованном действии ч-з гумор или рефлект факторы, при нар нерв трофики, нервно-эндокр ф-ии, иммун р-ций- непрямой, чаще обусл нар кровообр, непоход сосудов.

Аллерг некроз – фен Артюса,гзт.

В основе патогенеза-гипоксия, наруш молек связей, сдвиги Рн, разрушение органелл, самопереваривание.клетка наиболее ранима в гетеросинтет фазе, где начин ее старение.

При некрозе изм цвет, рисунок, запах органа.наиб чув-ны нервн, паренх, сос кл-ки.

`19Некротические измен клеток органелл внеклет в-ва.

Ядро – кариопикноз(уплотн, сморщ, конденс хроматина), кариорексис(распад ядра и ядрышек на глыбки хроматина), кариолизис(раствор ядра и ядрышек, утрач контуры, не окраш). В рез-те активации гидролит ферментов.

В цитоплазме-деструкция органелл, или полная денатур и выпад белков (плазмопикноз, гиалинизация), распад цитопл на глыбки( плазморексис), гидролитич раствор-е цитоплазмы- плазмолизис. Х-р м.б.частичный, фокальный – коаг или колликв некроз, очаг раствор цитопл, или общий- КАРИОЦИТОЛИЗ.

В межклет в-ве – набух белков, деполяриз гликозаминогликанов, пропит белками плазмы, в эпит – слущиванеи клеток, разединение, в соед ткани некрозу подверг и волокнист структуры.нервн и ретик вол-на подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду.

20Сухой некроз:

Денатур, свертыв белков, образ труднораствор соед, обезвоживание. В такнях, где мног белка и мало жидкости.сух, плотн, бледно-сер, иногда-пропит желчью-кровью и желтеет, или краснеет.

Анем инфаркты селезенки, почек, реже-др, восковидный Ценкеровский, некроз м-ц при беломыш бол-ни,столбняке и.т.д.при туберкулезе – казеозный или творожистый. Исход-иногда происх секвестрация, петрификация,мутиляция(отпад омертв тк во внеш среду), местная смерть м.б станет мертью орг-ма.

21 Влажный некроз – набл чаще в орг с больш сод протеолит ферм и тканев жид-ти, послерод матка, к прим, при застойной гиперемии,лимфостазе. макро – очаг некроза дряблый, тусклый, с образ кисты, заполненной жидкой кашицей,в Г.М. и С.М. при вл некрозе возн очеаг размягчения или расплавл (энцефаломаляция), серого или красного цвета. В мыш такни- очаги миомаляции. При внутриутроб гибели плода в матке – мацерация(размягчение), при расплавл сухого некроза протеолит ферментами-возн вторичная коликвация. Исход-образ кисты, секвестры,инкапсуляцмя

22Венозная гиперемия

Развивается в тканях и органах на почве ослабления сердечной деятельности затруднённого оттока крови по венам при свободном притоке её по артериальным сосудам. По течению она бывает острая и хроническая.

Острая венозная гиперемия

Развивается в результате сдавливания вен из вне (опухоли, рубцы, перекручивание органов).

Патоморфологическая картина: органы увеличены в объёме, тёмнокрасной окраски. Острая венозная гиперемия всегда сопровождается отёком в ЖКТ и в лёгких.

Микрокартина: переполнение кровью венозных сосудов, капилляров, интенсивное скопление отёчной жидкости в перевоскулярном пространстве.

Хроническая венозная гиперемия

Более длительно развивающаяся в следствии длительного токсического воздействия на ткани. Основные пато-морфологические изменения будут характеризоваться более или менее сильным набуханием, увеличением органа или ткани в объёме, уплотнением. Хроническая венозная гиперемия может осложнятся атрофией и дегенерацией паренхимы органа, застойным катаром (слизистые оболочки), отёком и водянкой, диапедезом эритроцитов и отложением пигмента (гемосидерина), в результате чего орган приобретает буро-коричневую окраску , т.е. развивается бурая индурация органа, что характеризует крайнюю степень склеротизации.

Исходы. При устранении причины острая венозная гиперемия исчезает полностью, хотя тонус кровеносных сосудов восстанавливается через 10-15 дней. При хронической венозной гиперемии когда отток крови недостаточный наблюдается необратимые склеротические изменения органов с последующим нарастанием дистрофических и некробиотических процессов.

Клинико-морфологическое значение

Артериальная гиперемия имеет компенсаторные механизмы. Венозная чаще хроническая является необратимым процессом.

23Анемия\малокровие

Недостаточное снабжение кровью органов и тканей, либо недостаточное количество в организме эритроцитов ил железа. Полное обескровливание называется ишемией. Анемии имеют местное проявление и по характеру причин бывают:

* компрессионна. Недостаточный приток крови обусловленный сдавливание из вне приводящих сосудов. Например: тугой повязкой, опухолью, ущемлением тканей.

* Обтурационная. возникает в следствии суджения или закупорки сосудов тромбом или эмболом

* Ангеоспастическая. Возникает в следствии сокращения артериальных сосудов под влиянием раздражения мышц или сосудодвигательных нервов.

* Коллатеральная анемия. Появляется в результате отлива крови к соседним или отдалённым органам и тканям при некоторых инфекционных заболеваниях (инфекционная анемия лошадей).

Макрокартина

Уменьшение объёма органа, ослабление его тургора, капсула сморщивается, окраска становится более бледной, рисунок несколько сглажен или сохранён. Последствия зависят от причины, темпа развития и длительности малокровия. При тяжёлых случаях и недостаточности коллатерального кровообращения происходит атрофия, очаговые или тотальные некрозы органов, сроки развития некроза у разных тканей различны. Клетки мозга через 3-4 минуты, почки через 1,5-2 часа, скелетный мышцы через 3-4 часа, соединительная ткань дольше всех.